3动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）概念：以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为特征的动脉病变累及大中动脉弹力型动脉（主动脉及一级分支）弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉等）病变特征：血脂在动脉内膜沉积→内膜纤维性增厚、粥样物形成→动脉壁变硬--我国AS发病率↑。北方高于南方。--中老年发病率高，40-49岁发展最快。晚期出现心、脑、肾、下肢等缺血病变。心肌梗塞脑梗塞粥样斑块干性坏疽动脉瘤病因和发病机理危险因素：1、高脂血症：高胆固醇、高甘油三脂血脂以脂蛋白的形式转运：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇含量高，易沉积于内膜、高密度脂蛋白（HDL）LDL、IDL、VLDL、甘油三酯（TG）和载脂蛋白B（apoB）异常↑与HDL、HDL胆固醇和apoA-I↓脂蛋白(a)[Lp(a)]↑--遗传性危险因素2、高血压：内皮损伤→通透性↑，脂蛋白渗入内膜3、吸烟：内皮损伤，血中CO↑→内皮GF释放→SMC迁入内膜、增生4、糖尿病和高胰岛素血症5、遗传因素：家族性聚集6、其他因素年龄、性别、肥胖、体力活动、酒精摄入发病机理1、脂质的作用：高胆固醇→内皮功能障碍AS始动因素2、内皮细胞损伤的作用：高脂血症、高血压、吸烟等→内皮通透性↑3、炎症的作用：--AS早期，单核细胞粘附内皮→内皮下吞噬脂质→泡沫细胞--AS进展期，巨噬细胞产生多种生物活性物质（IL-1,TNF等）--T淋巴细胞参与4、平滑肌细胞的作用：SMC进入内膜并增生-参与AS进展期病变-摄取LDL、VLDL→泡沫细胞，-合成大量胶原、弹力蛋白、蛋白多糖等→促硬化斑块形成二、病理变化：一）基本病变1．脂纹（fattystreak）肉眼：黄色斑点、条纹，平坦或微隆起。镜下：大量泡沫细胞2.纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：隆起斑块，淡黄→瓷白色，状如蜡滴。镜下：表层––纤维帽：胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹力纤维、蛋白聚糖下方––泡沫细胞、细胞外脂质等纤维斑块早期纤维斑块3．粥样斑块(atheromatousplaque）粥瘤（atheroma）肉眼：隆起灰黄色斑块，切面纤维帽下方黄色粥糜样物。镜下：纤维帽下-红染无定型物（脂质及坏死物）内胆固醇结晶空隙及钙化-肉芽组织、泡沫细胞、LC浸润-中膜-外膜二）继发病变①斑块内出血：-斑块内血管破裂→斑块内血肿→小A闭塞②斑块破裂：粥样物入血→栓塞③血栓形成：→A管腔阻塞；栓塞不稳定粥样斑块：冠状A粥样斑块造成的狭窄不严重，但容易破裂、出血、血栓形成等④钙化：→A管壁变硬脆，易破裂⑤动脉瘤（aneurysm）形成：破裂可致大出血重要脏器动脉粥样硬化症1．主动脉粥样硬化后壁和分支开口处，腹主动脉最重腹主动脉可形成动脉瘤2、冠状动脉粥样硬化3、颈动脉及脑动脉粥样硬化部位：颈内A始部、基底A、大脑中A和Willis环。病变：脑萎缩脑梗死（脑软化）动脉瘤破裂→脑出血4．肾动脉粥样硬化肾A，叶间A和弓形A-顽固性肾血管性高BP-斑块合并血栓形成—肾组织梗死、机化，多个大瘢痕使肾缩小—AS性固缩肾5．四肢动脉粥样硬化狭窄→间歇性跛行阻塞→干性坏疽6．肠系膜动脉粥样硬化斑块阻塞A→肠梗死冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症（coronaryartherosclerosis）好发部位：左冠状动脉前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支。多位于血管的心壁侧，呈新月形→管腔偏心性狭窄。管腔狭窄程度分级：Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级二、冠状动脉性心脏病(冠心病)（coronaryheartdisease,CHD）心肌缺血、缺氧→机能性和器质病变左冠状动脉粥样硬化CHD时心肌缺血缺氧的原因：①冠状动脉供血不足狭窄（50%）、复合性病变、痉挛②心肌耗氧量剧增（一）心绞痛（anginapectoris）概念：心肌急剧、暂时性缺血、缺氧→临床综合征。症状：原因：缺血缺氧→心肌酸性产物或多肽类物质堆积（二）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）冠脉供血急剧↓或中断→心肌严重持续缺血而坏死1.临床：好发部位：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3，前内乳头肌类型：（1）心内膜下心肌梗死室壁内侧1/3，肉柱及乳头肌（2）透壁性心肌梗死室壁全层梗死部位：左前降支供血区、右冠状A、左旋支供血区肉眼：形状不规则，苍白或灰黄，干燥、无光泽，周边充血出血带左心室梗塞镜下：大片或灶性凝固性坏死，间质充血水肿，中WBC浸润小灶坏死1-2周后肉芽长入→纤维化心肌梗死1-2天心肌梗塞3-4天3、合并症（1）乳头肌功能失调或断裂（2）心脏破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）急性梗塞后综合征（三）心肌纤维化中重度冠脉硬化狭窄→持续或反复加重心肌缺血缺氧（四）冠状动脉性猝死40-50岁患者，男多于女诱因（饮酒、劳累、运动等）→患者立即或数小时内死亡