睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征睡眠的重要性人生的三分之一是在睡眠中度过的，没有良好的睡眠，则没有良好的体力和脑力的休息和恢复，人白天容易疲乏，嗜睡。80年代以来，随着科学技术的发展，睡眠医学（SleepMedicine）作为一门新兴的边缘横断学科，亦逐步发展和成熟起来睡眠分期REM--快动眼期睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律。NREM--非快动眼期非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期。一期、二期为浅睡眠期。三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。睡眠和呼吸的关系良好的睡眠离不开睡眠时有正常的、通畅的呼吸。没有良好、通畅的呼吸轻则会引起打鼾，严重时，因呼吸不畅而造成肺部得不到充分的氧气供给，由此将会使人的血氧下降，人在睡眠时得不到良好休息和恢复，最严重时可使人在睡眠中死亡。SAHS发病率睡眠呼吸暂停综合征发病率约为：4%，全国患者数量约5000万，大部分患者尚未诊断和治疗。睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍--睡眠呼吸暂停综合征指在睡眠时的某一段时间内口鼻没有吸气和呼气气流，并由此引起血氧下降。此综合征对人的健康产生严重的危害。自80年代以来，越来越得到医学界的认同。鼾症病人咽腔结构较狭窄，呼吸气流通过此结构时，将引起振动，并产生鼾声，但无呼吸暂停。睡眠呼吸暂停综合征的分类一、阻塞性呼吸暂停（OSAHS）：鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然中断鼾声，然后在一响亮鼾声后继续打鼾。它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率高达1%-4%，65岁以上患者发病率高达20%-40%。睡眠呼吸暂停的分类二、中枢性呼吸暂停(CSAHS)：鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸运动也没有。三、混合性呼吸暂停(MSAS)：同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中枢性呼吸暂停。OSAHS与CSAS临床鉴别OSASCSAS通常肥胖正常体型白天嗜睡嗜睡少见、失眠睡眠时很少觉醒经常觉醒鼾声很大轻度、间歇性智力损害抑郁性功能障碍轻度呼吸暂停引起的病理生理改变最严重的后果是低氧血症反复发作，SaO2最低可降至50%，持续30秒以上。整个睡眠均可发生，REM睡眠降低更明显。多器官衰竭，肾脏衰竭，阳痿，老年痴呆.慢性阻塞性肺病已有轻中度低氧血症者，SaO2下降更易发生在氧的解离曲线的陡峭部以下，可使血氧分压降低更明显，对生理的危害更大，可引起心率失常，甚至发生卒死。SAHS相关术语睡眠呼吸暂停(SA)低通气OSAHS觉醒反应睡眠片断微觉醒SAHS相关术语定义•1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；•2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%；•3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时；病因和主要危险因素1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；4、上气道解剖异常鼻腔：阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔：狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体：肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。5、药物－－乙醇降低上气道肌肉张力抑制觉醒反应降低对低氧及高碳酸血症的反应其他药物－－安定、睾丸酮6、家族史；7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。OSA发生机理体位改变肌张力下降–舌根后坠–上气道软组织塌陷NormalBreathing正常呼吸呼气吸气ObstructedBreathing呼吸受阻吸气呼气临床表现打鼾且鼾声不规律呼吸及睡眠节律紊乱反复出现呼吸暂停及觉醒患者自觉憋气夜尿增多晨起头痛白天嗜睡明显记忆力下降并发症：高血压、冠心病、肺心病、卒中进行性体重增加严重者可出现心理、智能、行为异常生活质量婚姻、家庭关系I’LLKILLHIMZZzzzzzzzzzMANCLOSETODEATH学习成绩下降车祸、工伤事故工作效率、社会生产力SAHS的临床表现小结1、夜间：严重打鼾、呼吸暂停2、白天：嗜睡、记忆力下降、头痛3、全身并发症如高血压、心脏病体检及常规检查项目身高、体重，计算体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2)体格检查血细胞计数动脉血气分析肺功能检查X线头影测量及胸片心电图病因或高危因素的临床表现可能发生的并发症部分患者应检查甲状腺功能影像学检查动态观察OSAHS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积主要实验室检测方法初筛诊断仪多导睡眠图(polysomnography,PSG)嗜睡程度的评价适用指征：临床上怀疑为OSAHS者临床上其它症状体征支持患有OSAHS难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果诊断其它客观存在睡眠障碍性疾患多导图电极粘贴监测过程中数据分析诊断标准夜间睡眠时打鼾呼吸不规律白天过度嗜睡每夜7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上AHI≥5次/hSAHS病情分度病情分度AHI(次/h)夜间最低SaO2(%)轻度5-2085-89中度21-4080-84重度4080鉴别诊断胃食道返流（GER）酸刺激引起声带的痉挛，导致夜间呼吸短促左心衰夜间哮喘其它：1.发作性睡病2.不宁腿综合征3.原发性鼾症4.上气道阻力综合征3、4不伴有呼吸暂停和SaO2明显下降1、发作性睡病临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。鉴别：注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果该病与SAHS合并发生的机会也很多。2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.5—5s，每20—40s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。3、原发性鼾症4、上气道阻力综合征睡眠中打鼾，但不伴低氧血症UA阻力增高多发性睡眠觉醒白天嗜睡AHI＜5次/hr治疗方法（一）CAHS治疗方法1、原发病治疗：CNS疾病、心衰等2、呼吸兴奋药物：–增加呼吸中枢驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症3、氧疗4、无创和有创机械通气辅助治疗（二）OSAHS治疗方法1、病因治疗--纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。（二）OSAHS治疗方法2、一般性治疗：–减肥、控制饮食和体重、适当运动；–戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物–侧卧位睡眠–适当的抬高床头–白天避免过度劳累3、药物治疗：–疗效不肯定；–安宫黄体酮，乙酰唑胺，普罗替林等；–缓解鼻部症状药物4、口腔矫治器：–适用症：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者(AHI15次/h),不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳–禁忌症：颞颌关节炎或功能障碍–优点：无创伤、价格低–缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同，效果也不同5、气道内正压通气治疗:–持续气道正压通气(continuouspositiveairwqypressure,CPAP)–双水平气道正压通气(bi-levelpositiveairwaypressure,Bipap)呼吸机治疗的原理气道内正压通气治疗(Ⅰ)原理：提供一个生理性压力支撑上气道，以保证睡眠时上气道的开放适用症：–OSAHS，特别是AHI20次/h–严重打鼾–白天嗜睡而诊断不明者–重叠综合征–OSAHS合并夜间哮喘气道内正压通气治疗(Ⅱ)慎用症：–胸部X线或CT检查发现肺大疱–气胸或纵隔气肿–血压明显降低或休克–急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者–脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气–急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制治疗前准备CPAP压力的调定6、外科治疗：–悬雍垂腭咽成形术(nvnlopalatopharyngoplasty,UPPP)–气道造瘘–低温射频消融咽成形术–鼻手术、正颌手术等悬雍垂－软腭－咽成型术(UPPP，也称作UP3)uvulopalatopharyngoplasty治疗后的随访病情总体随访口腔矫治器CPAP、BiPAP外科手术后睡眠医学思考题1、呼吸暂停、低通气、睡眠呼吸暂停低通气指数、睡眠呼吸暂停综合征的定义；2、SAS的分类；3、SAS的诊断程序；4、OSAHS的治疗方法