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一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等2心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1感染；1感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少3感染毒素直接抑制心肌收缩4呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1心肌收缩相关的蛋白改变2心肌能量代谢障碍3心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1钙离子复位延缓2肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3心室舒张势能减少4心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。因为随着低氧血症和高碳酸血症的逐渐加重，中枢神经器官常被抑制，而对二氧化碳的敏感性降低此时引起通气的冲动大部分来自缺氧对外周化学感受器的刺激，此时若吸入高浓度氧虽然可缓解低氧血症但却因解除了反射性兴奋呼吸的作用，故容易使呼吸进一步抑制使通气减弱而加重二氧化碳的潴留三肺通气功能障碍的类型及原因1;限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制引起的菲奥通气不足原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低2；阻塞性通气不足由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的肺泡通气不足（1）中央性气道阻塞；指器官分叉处以上的气道阻塞阻塞位于胸外吸气困难位于胸内呼气困难（2）外周性气道阻塞小气道阻塞表现为呼气困难四简述呼吸衰竭时中枢神经变化1；酸中毒贺缺氧对脑血管的作用：1使脑血管扩张二氧化碳分压升高使脑血流量增加2损伤血管内皮使其通透性增加导致脑间质水肿3缺氧使细胞ATP减少影响钠泵功能可引起细胞内钠离子及水增多形成脑细胞水肿4脑细胞内皮损伤可引起血管内凝血2；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：1呼吸衰竭时脑脊液的PH变化比血液更为明显。当脑脊液PH低于7,25时，脑电波变慢低于6,8时脑活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面导致中枢抑制另一方面一起神经细胞和组织的损伤五长期高血压一起心力衰竭的发病机制1；压力负荷过重导致心肌肥大2；心肌肥大的不平衡生长（1）心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降（2）心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛细血管数目增加不足，微循环灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降（5）细胞外钙离子内流和肌浆网钙离子释放异常一肝性脑病常见诱因1；消化道出血最常见的诱因2；高蛋白饮食肠道毒性物质增多3；氮质血症肠道产氨增多4；碱中毒氨弥散入血液增加使血氨增加5；感染蛋白分解增加氨生成增加6；便秘肠内容物停留时间增加肠内毒性物质产生吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的诱发肝性脑病的机制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病的主要机制2；出血可引起低血压，低血容量，缺氧等这些对脑肝肾脏等器官的不利影响，在一定程度上也参与了诱发肝性脑病的发生三肝性脑病的发病机制（一）氨中毒学说1；血氨升高的机制（1）氨生成增多；肠道产氨增加，肝硬化时一方面肠道内氨基酸氧化产生氨增多，另一方面由于引起氮质血症，肠道内尿素分解增多而产氨增加；肾小管上皮细胞分泌的氨秘弥散入血过多，见于碱中毒肌肉产氨增多（2）氨清除减少；肝功能障碍，尿素合成减少，门-侧支体循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少2；血氨升高时对脑的毒性作用；（1）干扰脑组织的能量代谢；干扰葡萄糖生物氧化的正常进行抑制脑组织内的苹果酸穿梭系统抑制三羧酸循环，增强糖酵解过程（2）干扰脑内神经递质间的平衡；兴奋性递质乙酰胆碱减少，谷氨酸先增高后降低抑制性递质谷氨酰胺增多（3）干扰神经细胞膜正常的离子转运；抑制神经细胞膜的离子交换酶的活性与钾离子竞争进入细胞内（二）假性神经递质学说1；产生；肝硬化时，肠淤血致腐败作用增强，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障碍对苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用减弱，最终引起血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障增多，致脑内苯乙胺、酪胺增加，经贝特-羟化酶的作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素在化学结构上接近，但是其生物学效应却弱的多，故前者称为假性神经递质，可在正常神经递质竞争被神经元摄取、储存和释放，而导致神经传导功能障碍（三）氨基酸失衡学说血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明显降低小于1机制为；（1）肝功能障碍时芳香族氨基酸在肝内转为糖的能力减弱。（2）肝功能障碍时血中胰岛素、胰高血糖素浓度均升高，胰高血糖素升高致组织蛋白分解增强，芳香族氨基酸释放入血过多，胰岛素升高致肌肉、脂肪组织摄取、利用支链氨基酸增多，最终引起支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一载体进入脑组织，因此脑内芳香族氨基酸浓度高。苯丙氨酸、酪氨酸在脑内经过脱羧羟化形成假性神经递质，而色氨酸经羟化脱羧形成单胺类抑制性神经递质5-羟色胺，共同引起脑神功能障碍，引发肝性脑病四简述功能障碍的主要表现（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；高胆红素血症和肝内胆汁淤积（4）凝血功能障碍；凝血系统、抗凝血系统及纤溶系统功能紊乱，易发生DIC（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍一简述影响DIC的发生发展的因素1；单核吞噬细胞系统功能受损2；血液高凝状态酸中毒妊娠应激3；肝功能严重障碍4；微循环障碍5；休克6；过多使用纤溶抑制物二简述分期及各期特点1；高凝期以血液高凝，微血栓形成为特征2；消耗性低凝期出血为特征3；继发纤溶亢进期出血加重三为什么DIC病人常有广泛出血答；出血是DIC最广泛的表现之一，原因为（1）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低（2）纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用为；抑制凝血酶、抑制纤维蛋白单体聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加四简述DIC发生贫血的机制答；引起微血管病性溶血性贫血，其机制为（1）微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管中形成细网，当血液中的红细胞流过时，纤维蛋白网可粘着，滞留红细胞，在血流的冲击下纤维蛋白丝切割红细胞或红细胞受挤压，牵拉而破坏或变形（2）微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤（3）微循环障碍，组织缺氧，酸中毒使红细胞脆性增加五试述DIC与休克的关系答DIC与休克互为因果，二者可互相促进使病情恶化，休克晚期可诱发dic发生其机制为；（1）休克晚期严重的微循环障碍，血流速度减慢甚至瘀滞，血液浓缩，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓（2）败血症性休克直接引起血中内毒素增加或其他类型休克引起的胃肠黏膜损伤，肠道吸收的内毒素增加，最终血中内毒素增加可直接激活内源性凝血途径或封闭单核吞噬细胞系统而诱发DIC的发生（3）严重休引起的多组织损伤，释放组织因子激活外源性凝血途径而诱发DIC的发生DIC一旦发生又会加重微循环障碍，形成恶性循环其机制为；（1）DIC时微血管广泛的微血栓形成直接加重微循环障碍（2）心肌DIC使心功能受损，心输出量下降，进一步减少微循环的血液灌注（3）DIC时激活激肽系统，补体系统，纤溶系统等，产生一系列的血管活性物质可使微血管扩张，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最终使得有效循环血量进一步减少，促进休克的发生六严重肝功能障碍的人为什么易引发DIC答；肝功能严重障碍易发生DIC的机制为；（1）肝脏本身属于单核吞噬细胞系统，其功能障碍必定导致对血循环中的活性凝血因子、凝血酶、纤溶酶和内毒素的灭活，吞噬作用减弱，血液的凝血，抗凝血及纤溶系统功能紊乱而易发生DIC（2）肝脏合成的抗凝血酶三和凝血因子减少，进一步加重血液的凝血功能紊乱（3）肝细胞大量坏死，释放组织因子，导致外源性凝血一各种类型缺氧时血氧指标的变化缺氧类型动脉血氧含量血氧容量动脉血氧分压动脉血氧饱和度动静脉血氧含量差低张性缺氧下降正常下降下降下降血液性缺氧下降下降正常正常上升循环性缺氧正常正常正常正常下降组织性缺氧正常正常正常正常下降二简述慢性缺氧时红细胞增多的利与弊答；慢性缺氧时，肾脏合成的促红细胞生成素增多，骨髓造血活性增强，使血液中的红细胞和血红蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加携氧能力，有利于向组织供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使组织血流量减少，并增加心脏负荷而诱发心力衰竭三试述急性低张性缺氧时机体的主要代偿方式答；主要是以呼吸和循环系统为主1；呼吸系统表现为；呼吸加深加快，一方面增加肺通气量和动脉血氧分压，另一方面使胸内负压增加，增加回心血量，有利于从外界摄入和运输氧2；循环系统表现为；心率加快，心肌收缩力加强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放，肺血管收缩，调整通气血流比值，心脑血管扩张，血流增加。四试述急性缺氧致肺血管收缩的机制的（1）交感神经兴奋作用于肺血管的阿尔法受体（2）缺氧引起肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肥大细胞等合成和释放多种血管活性物质，其中以缩血管物质血管紧张素二、内皮素、血栓素A2等（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高五试述缺氧时组织细胞可以发生那些代偿和损伤性变化答；缺氧时组织、细胞通过一系列代偿适应性变化可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必须的能量（1）慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积增加，内呼吸功能增强（2）肌红蛋白增加，使氧的储存较多（3）缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强一补强能量不足（4）组织间毛细血管密度增加可增强组织的供氧缺氧促使组织、细胞的损伤性变化主要为（1）细胞膜、线粒体和溶酶体变化，主要变化是细胞膜损伤；钠离子钙离子内流和钾离子外流，细胞膜电位降低，ATP生成减少，以致线粒体受损；溶酶体受损破裂，大量溶酶体酶释放，细胞溶解（2）细胞内酸中毒（3）细胞坏死甚至变性坏死一试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响答；（1）引起休克。主要原因为H+引起