肺水肿

肺水肿定义肺水肿(pulmonaryedema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，主要原因是：①肺毛细血管压高于肺泡压，使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内，但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，使水不能进入肺泡而聚积；②胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出；③淋巴系统强大的吸收运输功能，可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。所以，正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的，只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。肺泡上皮的结构和功能肺泡上皮II型细胞（占肺泡上皮表面积5％）肺泡上皮I型细胞（占肺泡上皮表面积95％）毛细血管内皮细胞肺淋巴管二、发病机制（1）通透性肺水肿：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所引起，水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。通透性肺水肿多见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。（2）流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。临床上，输液过量、输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。（3）血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素，当血浆总蛋白为70g/L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3.33-4.0kPa，血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。引起血浆胶体渗透压下降的常见疾病包括：肝肾疾病引起低蛋白血症；蛋白丢失性肠病；皮肤病或营养不良性疾病所致的低蛋白血症。肺水肿的分型和影像表现据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征象表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现KeleryA、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。病理病理上，肺水肿可分为间质性肺水肿和肺泡型肺水肿两类，两者同时存在，且以某一类为主。间质性肺水肿是指水肿液聚集在肺间质内（如肺泡间隔、小叶间隔、支气管和血管周围及胸膜下结缔组织），是慢性疾病在肺部的表现。肺泡型肺水肿是指过多的液体聚集在终末气腔内（如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气管内），一般病史比较短。间质性肺水肿影像表现①肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布（由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺血管增粗），通常双上肺静脉管径达到伴行动脉的１倍以上。②支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽、边缘模糊。③间隔线阴影及磨玻璃影，间隔线阴影病理基础是小叶间隔水肿，小叶间隔呈对称性均匀光滑性增厚，急性肺水肿时，间隔线阴影可较快发生，治疗后很快消失；二尖瓣狭窄患者反复及较长时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线为非可逆的。④常合并心影增大、心包及胸腔积液。间隔线Kerley’sA线：不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。Kerley’sB线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致；侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。Kerley’sC线：位于肺基底部的不透明网格状线。间隔线女，59。高血压、糖尿病肾病。双侧小叶间隔光滑增厚双侧小叶间隔增厚支气管血管间质增厚分析肺泡性肺水肿影像表现①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀。②分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型。③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。⑤心影增大。肺泡性肺水肿中央型肺水肿：呈“蝶翼状”分布，常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。鉴别诊断：慢性间质性肺水肿1）癌性淋巴管炎：其小叶间隔及叶间裂呈结节样增厚，呈串珠样改变，通常与肺门和／（或）纵隔淋巴结肿大同时存在；2）白血病肺间质浸润：表现为肺纹理增多紊乱，小叶间隔线状或结节状增厚，支气管血管束不规则增粗，可合并小结节或粟粒结节等网织结节阴影；3）结节病：肺间质浸润，特征性的沿支气管血管束、小叶间隔和胸膜分布，呈串珠样改变；4）慢性间质性炎症：磨玻璃影是间质纤维化形成和／（或）肺泡炎的表现，小叶间隔呈结节状或不规则状增厚。而慢性间质肺水肿的小叶间隔为对称性均匀光滑性增厚，是与以上疾病的主要鉴别点。鉴别诊断：慢性间质性肺水肿肺间质纤维化：肺间质纤维化由多种疾病引起，如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形，胸膜下曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性扩张等；而心源性肺间质水肿的肺小叶间隔及支气管血管束增粗、增厚、模糊，无扭曲。鉴别诊断肺炎：临床表现为寒战发热、胸痛、白细胞升高；而肺水肿病人表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫痰。CT表现：病变多为按肺叶肺段分布的片状高密度影,极少双侧对称分布,且心脏外形很少有改变；而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称分布的蝶翼状高密度影,且由于心源性肺水肿有各种原因的心脏改变，心脏外形多有增大。鉴别诊断胸水：心源性肺水肿胸水多为双侧对称分布，因胸水为漏出液，无胸膜增厚粘连，胸水无包裹；感染性胸水：结核性胸膜炎或化脓性胸膜炎胸水多为单侧性，胸膜可增厚粘连或钙化，胸水可形成包裹，其中结核性胸膜炎部分肺内可见结核灶；胸膜转移性胸水可单侧或双侧，多伴有胸膜结节状增厚或胸膜肿块。病例分析简单病史：男，79岁。胸闷、憋喘2月，加重伴发热8天。患者2月前无明显诱因出现胸闷、憋喘，活动后加重，伴有咳嗽、咳白痰。8天前患者上述症状加重，伴发热，体温不超过37.7℃，胸部CT：双肺多发斑片影，双侧胸腔积液心源性肺水肿肺泡性肺水肿的CT表现多见磨玻璃样肺泡渗出性密度增高影，随着渗出成分细胞数的增多，肺部CT表现为密度逐渐增高的薄纱样、云雾状片状渗出影，典型表现为以肺门为中心的蝶翼样片状密度增高影，同时多伴有心影增大，心胸比例的增加，冠状血管钙化，临床多见于左室射血分数减低心衰患者。心源性胸腔积液多为漏出性胸腔积液。积液以少至中量居多，双侧多于单侧，右侧多于左侧。肺泡性肺水肿的出现并不意味着间质性肺水肿的消失，因为广泛肺实变可掩盖间质性病变的网影，间质性肺水肿与肺泡性肺水肿常同时存在，此时肺内影像呈“铺路石样”改变。单侧心源性肺泡性肺水肿心源性肺水肿肺泡性肺水肿表现多样，本例为单侧肺泡性肺水肿，影像学较特殊，表现为病变局限于单侧或局限于一叶，总是位于右侧，而且以右下肺野较为多见，多数表现为大片状均匀实变影，少数可为一个或几个、较大的、轮廓清楚的圆形实变影，形似原发或转移性肿瘤，需加强对该影像学的认识。同侧肺水肿相关的疾病是常累及在一侧肺的肺泡-毛细血管膜的急性改变，对侧肺水肿发生于有灌注损害的对侧。同侧心源性肺水肿的原因包括：肺依赖综合征(肺源性左心衰竭)、单侧静脉栓塞性疾病(二尖瓣狭窄伴肺静脉血栓形成)、过多的低渗盐的单侧注人、急性二尖瓣返流伴单向喷射回流或肺静脉压升高等。对侧肺水肿的原因有肺动脉先天性缺失或发育不全、肺动脉灌流减少或缺乏、肺血栓栓塞、肺动脉瘤、Valsalva氏窦房结动脉瘤破裂等。神经源性肺水肿入院后头颅CT提示右颞部硬膜外血肿，量约40ml，胸部CT示未见明显异常。入院后当晚行手术清除硬膜外血肿，手术顺利。次日晨查房意识好转，上午10时头颅CT复查血肿消失，中线居中，脑室形态正常。胸部CT示双肺多发斑片影。下午3点出现紫绀、呼吸急促，咳大量粉红色泡沫痰，查体双肺满布湿啰音，随后呼吸停止，行气管插管，心跳停止，及时抢救后，心跳复苏，送ICU病房，于当晚10点心跳再次停止，抢救无效宣布临床死亡。神经源性肺水肿诊断依据：青年，头部外伤后昏迷，咳粉红色泡沫痰，胸部CT示肺水肿表现，患者无原发心，肺，肾等疾病，故考虑神经源性肺水肿。神经源性肺水肿(neurogenicpulmonryedema，NPE)是指在无原发性心、肺和肾脏疾病情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起突发性颅内压增高，从而导致急性肺水肿，又称脑源性肺水肿、中枢性肺水肿。其特点是起病急骤、进展快、治疗困难、病死率高(60%-100%)。NPE可在中枢神经系统损伤、病变发生数分钟至数天内发生。常见易导致NPE的中枢神经系统病变包括:急性开放或闭合性颅脑损伤；严重颅内出血；蛛网膜下腔出血；脑肿瘤；癫痫(主要是癫痫持续状态)；急性脑水肿；EV-71病毒感染合并严重中枢神经系统病变，如脑干脑炎、无菌性脑膜炎，特别是脑干脑炎，易合并NPE，是造成5岁以下儿童EV-71病毒感染致手足口病死亡的主要原因。NPE成人诊断标准:1)既往无心肺疾患，发病前无心功能不全表现，颅脑损伤或病变后突然出现呼吸窘迫、血性泡沫痰、双肺湿啰音，胸部影像学检查可见云雾状阴影；2)无过量、过快输液，多数患者出现肺水肿前有血压增高、心率加快等前期表现；3)呼吸＞30次/min；4)血气分析PaO2＜8.0kPa(60.0mmHg)，PaCO2＞5.76kPa(42.5mmHg)。高原性肺水肿青年男性，于海拔4000多米地区旅游途中出现胸闷、气紧。胸片：双肺斑片状密度增高影，双中下肺野内中带明显高原性肺水肿诊断依据：青年男性，双肺多发病变，以腺泡样结节、磨玻璃样改变为主，病变边缘模糊，向心性分布，内中带明显，肺窗纵隔窗病变相差较大，提示病变以渗出为主，不支持社区获得性肺炎诊断。病史较短，症状轻，影像重，心脏未见明显增大，需考虑非心源性肺水肿可能。高原肺水肿是指短时间内由平原地区到达到达海拔超过2500m高原后，患者受缺氧的影响出现肺动脉压力急剧上升，肺循环阻力增加，促使肺血管中的液体渗透至肺间质或者是肺泡中，导致水肿的发生。不管是初次还是重返高原地区的人，于到达高原1-7d内均可发病，一般情况下，通过飞机进入高原地区的患者，在3d内发病，以头痛、无法平卧、咳粉红色或者是白色泡沫痰、呼吸困难等为主要临床症状，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛等症状。血流动力学显示，肺动脉高压和肺血管阻力增加，而肺动脉楔压、心输出量、全身动脉压降低。高原肺水肿的影像表现多种多样，早期以肺间质异常为主，进展期和稳定期以肺实质病变为主，客观地反映了肺水肿是由肺间质开始逐渐向肺实质