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1.该患者是否可以诊断为有机磷农药中毒？为什么？该患者可以诊断为急性有机磷农药中毒，因为出现咳嗽，呼吸急促，呕吐等症状，符合有机磷中毒的临床表现。主要为毒蕈碱样（M样）症状，烟碱样（N样）症状，即急性胆碱能危象。(一)毒蕈碱样症状：瞳孔明显缩小，腺体分泌增加，支气管平滑肌收缩、痉挛，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，尚有流泪、流涕、流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢和血压下降等。(二)烟碱样症状：肌无力、不自主肌束抽搐，肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，肌麻痹引起周围性呼吸衰竭;血压增高、心跳加快和心律失常等。(三)中枢神经系统症状：头晕、头痛、意识模糊、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷等。2.该患者可以诊断为什么程度的有机磷农药中毒？为什么？该患者是有机磷农药中度中毒。有机磷农药中毒，根据其出现的中毒症状，一般分为轻、中、重度中毒。①轻度中毒：以M样症状为主，表现为头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。②中度中毒：以M样+N样症状为主，还会出现肌束震颤等，具体表现为瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。③重度中毒：以M样+N样+CNS症状为主，具体神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。CNS由兴奋到抑制直至昏迷。根据患者的症状，肠鸣音亢进，双眼瞳孔缩小明显，抽搐及肌束震颤，神志略模糊，呼吸急促，鼻翼煽动，患者可以诊断为中度有机磷中毒。3.与治疗前比较，哪些症状改善了，哪些未改善？为什么？改善：肺部无罗音，肠鸣音减少，心率加快，呼吸平顺，瞳孔散大，神志清醒。未改善：肌束震颤，体温升高，皮肤潮红原因：因为阿托品是抗胆碱药，与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。所以能拮抗乙酰胆碱的M样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对N样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等.所以会有肌束继续震颤，也导致发热增多，体温身高，面色潮红，皮肤干燥。4.该患者还应给予其他什么治疗药物？说明理由。患者还需要AChE复活药，如碘解磷定（PAM）、氯解磷定（PAM-Cl），他们能明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动。第一幕（自己提的问题）：1.怎么会患上高血压？2.患高血压后会怎样？平时需要注意什么？3.高血压能不能治愈？第二幕1.血压的概念如何？成年人的血压正常值是多少？答：血压是指血管内的血液在单位面积上的侧压力即压强。成年人正常血压：收缩压140mmHg,，舒张压90mmHg2.影响血压形成的因素有哪些？答：形成血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力还和大动脉弹性、心率、血量/容量比值有关。心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响，主要影响收缩压；外周血管阻力主要受小动脉紧张度的影响，主要影响舒张压。3.血压受哪些因素的调节？答：血压受交感神经系统和RAS调节。4.病人为何会出现言语含糊、面瘫、肢体感觉减弱、运动无力等症状？何谓腱反射及巴彬斯基征？答：因为病人出现出血性中风，颈内动脉系统短暂性脑缺血发作表现为一侧大脑半球损害的症状，包括单肢或偏身无力、瘫痪、麻木、失语。腱反射：又称深反射，是指快速牵拉肌腱时发生的不自主的肌肉收缩，是肌牵张反射的一种。巴彬斯基征：是锥体束损害相当可靠的指征，多见于锥体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病变、脑卒中、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和低血糖休克等。5.结合上述问题及所学知识，分析本病的初步诊断是什么？有何诊断标准？答：出血性中风6.高血压的分类及并发症常见有哪些？高血压有哪些危险因素？答：高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。并发症包括心力衰竭、肾功能衰竭、脑卒中、冠心病等。高血压的危险因素包括钠盐摄入过多、饮酒、肥胖和长时间的精神高度紧张等，所以平时要注意饮食和谨慎方面的放松。7.常用高血压药物有哪几类？各有何代表药物？答：常用的高血压药有：1、利尿药，如氢氯噻嗪。2、β受体阻断药，如普萘洛尔。3、ACEI，如卡托普利、氯沙坦。4、钙通道阻滞药，如硝苯地平。5、AT1受体阻断药，如氯沙坦。8.针对你对病人的诊断并结合所学知识，请给出合理的药物治疗方案？有何依据？答：患者为老年高血压患者多伴身体机能较差、肾功能不全、血压调节功能较差等，应避免使用交感神经节阻滞剂，可选用利尿剂和钙拮剂。第三幕1.为什么本病例用了这么多降压药？指出意义所在。与你的治疗方案有何不同？指出你的不合理之处。答：本案例使用了联合用药的方案是治疗达到较好的效果。只服一种降压药对血压的有效控制率较低。高血压的诱发因素很多，其发病的机制也比较复杂，而大多数的降压药往往都只针对某一个发病机制起作用，而对于其他的发病机制则很难起到治疗效果。所以，只服一种降压药对长期控制血压效果不是很好。不同降压药的作用机制及其达到最高血药浓度的时间是不同的，所以联合使用不同作用机制的降压药可以在不同的时间段起到有效降压的作用，从而延长降压药作用的时间。联合用药还可以增强降压药对靶器官的保护作用。2.本病例所用的降压药硝苯地平、普奈洛尔和卡托普利分别是哪一类降压药？它们的降压机制分别是什么？答：①硝苯地平为选择AT1受体拮抗药，降压作用机制：抑制血管平滑肌和心肌细胞的钙离子内流，对小动脉平滑肌较静脉更敏感，使外周血管阻力降低，血压下降。②卡托普利为血管紧张素转化酶抑制药，降压作用机制：抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少,从而产生血管舒张作用,同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;肾血管扩张亦加强排钠作用;由于转化酶也是失活缓激肽的酶,转化酶抑制后则抑制缓激肽水解,使NO、PGI2、EDHF等扩张血管物质增加。③普萘洛尔为非选择性受体受体阻滞药，降压作用机制：用药后心率减慢，心收缩力减低，冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高，血压可能下降。3.高血压的药物治疗不仅是控制升高的血压，更重要的是减少危险因素，降低心、脑、肾、血管等疾病的患病率和死亡率，在临床上如何根据患者的病情及药物特点合理选用抗高血压药物？答：可根据患者本身患有的其他基础病来选择不同的药物。如伴有高脂血症的患者可使用吲达帕胺代替噻嗪类利尿药；二氢吡啶类的钙通道阻滞药可选择作用于血管，减少对心脏的影响等。4.高血压患者在什么情况下常加服阿司匹林？有何机理？若长期服用该药应该有哪些注意事项？答：患者若出现缺血性心脏病或脑缺血病而引起血栓形成，可服用阿司匹林。机理是低浓度阿司匹林能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。长期服用则需注意可能加重出血倾向，同时也会对胃造成损害。5.除了药理教科书中的药物以外，浅析最近两年国内外的高血压的药物治疗或其他治疗有何最新进展？答：①直接肾素抑制剂：阿利吉伦是一种新型的直接肾素抑制剂，它具有口服吸收好，选择性高，半衰期长等特点，其抗高血压方面疗效并不逊于ARB类及ACEI类，尤其是联用更能增加疗效，单用直接肾索抑制剂可显著抑制动脉粥样硬化的进展，且与其它药物相比有一定优越性，而联用则会使其抗动脉粥样硬化的作用进一步增强。②血管紧张素受体-脑啡肽酶双重阻滞剂:高血压新药LCZ696是一类全新的降压药物，属于血管紧张素受体-脑啡肽酶双重阻滞剂。③新型血管紧张素受体拮抗剂：新型血管紧张素受体拮抗剂阿齐沙坦酯是一种前体药物，在胃肠道吸收期间被水解为阿齐沙坦。后者在血管平滑肌和肾上腺等多种组织中，可通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的血管收缩和醛固酮分泌作用，故其作用不依赖于血管紧张素Ⅱ的合成通路。④第三代β受体阻滞剂：奈比洛尔是一种强效、选择性的第三代β受体阻滞剂，阻滞β1受体的强度为β2受体的290倍，其β1选择性是目前最强的，大约是比索洛尔的3.5倍。6.高血压的常用治疗药物中哪些药物容易出现严重或常见的不良反应，常成为困扰高血压病人换药的原因？答：ACEI类药物常见引起咳嗽症状，促使患者换药治疗。