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家庭中煤气中毒主要指一氧化碳、液化石油气、管道煤气、天然气煤气中毒中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖，门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型.类型介绍轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%～20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。中毒原因1、生活用煤不装烟筒，或是装了烟筒但却堵塞、漏气，会使室内一氧化煤气中毒碳浓度增高；2、室内用炭火锅涮肉、烧烤用餐，而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳停留时间过长；3、火灾现场会产生大量一氧化碳；4、冬天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气；5、煤气热水器安装使用不当；6、自制土暖气取暖，虽与煤炉分室而居，但发生泄漏、倒风引起煤气中毒；7、城区居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%至30%，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。中毒机理一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。临床表现轻度：头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状；中度：面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷；重度：神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常并发症状重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。[1]鉴别诊断鉴别须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。诊断根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检煤炭炉查法：①血液呈樱桃红色；②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；③取血数滴加水10ml，加10%氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心；达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤，甚至虚脱；至50%～60%则出现昏迷和惊厥；至70%～80%则呼吸中枢麻痹，心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色，所以患者无青紫，皮肤及唇色呈樱桃红色。中毒检查1、血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。2、脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波，或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。3、大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用，常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常，虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长，且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4、脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%。脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变，上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者，其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤，后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断。5、血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖，40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。6、血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在。合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降。血钾可降低。7、心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。救护措施现场急救1、立即打开门窗，移病人于通风良好、空气新鲜的地方，注意保暖。2、松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，如发现呼吸骤停，应立即行口对口人工呼吸，并作出心脏体外按摩。3、立即进行针刺治疗，取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者，针刺后可以逐渐苏醒。4、立即给氧，有条件应立即转医院高压氧舱室作高压氧治疗，尤适用于中、重型煤气中毒患者，不仅可使病者苏醒，还可使后遗症减少。5、立即静脉注射50%葡萄糖液50毫升，加维生素C500～1000毫克。轻、中型病人可连用2天，每天1～2次，不仅能补充能量，而且有脱水之功，早期应用可预防或减轻脑水肿。6、昏迷者按昏迷病人的处理进行。后续处理1、坚持早晨到公园或在阳台进行深呼吸运动扩胸运动、太极拳，每煤气中毒报警器天30分钟左右，轻、中型中毒者应连续晨练7～14天；重型中毒者可根据后遗症情况，连续晨练3～6个月，作五禽戏、铁布衫功、八段锦等。2、继续服用金维他每天1～2丸，连服7～14天，或维生素C0.1～0.2克，每天3次，亦可适量服用维生素B1、B6，复合维生素B等。3、检查煤气使用情况，以防再次中毒：a.检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障，使用方法是否正确等；b.冬天取暖方法是否正确，煤气管道是否畅通，室内通风是否良好等；c.尽量不使用煤炉取暖，如果使用，必须遵守煤炉取暖规则，切勿马虎；d.热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好；e.如入室后感到有煤气味，应迅速打开门窗，并检查有无煤气漏泄或有煤炉在室内，切勿点火；f.经常擦拭灶具，保证灶具不致造成人体污染，在使用煤气开关后，应用肥皂洗手，并用流水冲净。在厨房内安装排气扇或排油烟机；g.一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。急救情况（1）应尽快让患者离开中毒环境，转移至户外开阔通风处，并立即打开门窗，流通空气。【警告：在保证中毒环境空气流通前，禁止使用易产生明火、电火花的设备，如电灯、电话、手机、电视、燃气灶、手电筒、蜡烛等，防止一氧化碳浓度过高遇明火发生爆炸。】（2）松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物，保证患者有自主呼吸，充分给以氧气吸入。（3）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。（4）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。（5）若呼吸心跳停止，应立即进行人工呼吸和心脏按压。（6）病情稳定后，尽快将病人护送到医院进一步检查治疗。【警告：即使患者中毒程度较轻脱离危险，或症状较轻，也应尽快到医院检查，进行注射葡萄糖、VC，吸氧等治疗，减少后遗症危险。切记避免因一时脱离危险而麻痹大意，不去医院诊治导致出现记忆力衰退、痴呆等严重后遗症。】（7）争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。（8）打119报警。治疗方法迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至0，并可不发生心脏损害。中毒后36小时再用高压氧舱治疗，则收效不大。及早进高压氧舱，可以减少神经、精神后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收缩，减轻组织水肿，对防治肺水肿有利。如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%，二氧化碳约7%)，二氧化碳为刺激呼吸的重要因素，故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳。一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处，对呼吸困难的病例，在应用人工呼吸和给氧的时候，可间断进行口对口人工呼吸。此外，强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要。人工冬眠降温疗法也有一定效果。急性中毒后2～4小时，病人可呈现脑水肿，24～48小时达高峰，并可持续多日，故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注，同时并用利尿剂及地塞米松。急救误区误区一：煤气中毒患者冻一下