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1什么是神经生物学、它的范畴1.神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。2.它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。什么是行为——有动机、有目的的行动行为的决定因素——人类行为由基因和环境相互作用形成。行为在诺贝尔得奖上的争论？脑的基本结构、组成——脑包括端脑、间脑、中脑、脑桥和延髓，可分为大脑、小脑和脑干三部分。（小延站在桥的中间端）神经元和神经胶质细胞组成神经系统，具有的1.共性：细胞核；线粒体；高尔基体；内质网；细胞骨架等2.神经元特性1)细胞轴突和树突2)特殊的结构(如突触)和化学信号(如神经递质)3)通过电化学突触相互联系4)不能复制5)膜内外的盐溶液；磷脂膜；跨膜蛋白质3.神经胶质细胞特性1)无突触。2)与神经元不同，可终身具有分裂增殖的能力3)低电阻通路的缝隙连接，无动作电位4)星形胶质细胞：参与神经组织构筑的塑型、修复、参与血脑屏障的形成、物质转运对谷氨酸和γ－氨基丁酸等代谢的调节、维持微环境的稳定、通过对细胞间液中K＋的缓冲作用影响神经活动、参与脑的免疫应答反应、神经元新生细胞骨架：微管；神经丝；微丝1.微管：组成→微管蛋白和微管相关蛋白，tau（与老年痴呆症相关）异二聚体为单位，有极性。功能：细胞器的定位和物质运输2.微丝：成分→Actin肌动蛋白，组装需要ATP修饰蛋白，微丝是由球形-肌动蛋白形成的聚合体，生长锥运动3.神经丝：星形胶质细胞标记物；调节细胞和轴突的大小和直径什么是轴浆运输，它的分子马达？1.指化学物质和某些细胞器在神经元胞体和神经突起之间的运输，是双向性的。1)快速轴浆运输顺向运输:囊泡、线粒体等膜结构细胞器逆向运输:神经营养因子病毒如狂犬病毒、单纯疱疹病毒2)慢速轴浆运输顺向运输：胞浆中可溶性成分和细胞骨架成分2.分子马达：驱动蛋白动力蛋白3.应用：追踪脑内突触连接髓鞘是什么？髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，一般只出现在脊椎动物的轴突，在树突没有分布。什么是离子通道，它的类型？1.是各种无机离子跨膜被动运输的通路。生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度2梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式。被动运输的通路称离子通道。2.离子通道的开放和关闭，称为门控(gating)。根据门控机制的不同，将离子通道分为受体门控离子通道和电压门控离子通道。神经细胞静息电位和动作电位的产生1.静息电位：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。离子基础：钠钾泵（K+,细胞内;Na+细胞外）钾通道的选择性通透钾顺浓度梯度的跨膜迁移静息状态下细胞膜对离子的相对通透性离子的不均衡跨膜分布2.动作电位：是处于静息电位状态的细胞膜受到适当刺激而产生的，瞬间使胞内电位相对于胞外为正电位。是一次可逆的、可传导的电位变化离子基础：电压门控钠通道结构影响动作电位传导的因素：轴突粗细；轴突上钠通道的密度；髓鞘和跳跃传导。动作电位的兴奋性周期性变化1.过程：兴奋性发生周期性变化，依次为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。1)绝对不应期：兴奋性为零，阈刺激无限大，钠通道失活。2)相对不应期：兴奋性从无到有，阈上刺激可再次兴奋，钠通道部分复活。3)超常期：兴奋性高于正常，阈下刺激即可引起兴奋，膜电位接近阈电位水平，钠通道基本复活。4)低常期：兴奋性低于正常，钠泵活动增强，膜电位低于静息电位水平。2.生理意义：由于绝对不应期的存在，动作电位不会融合。。神经元信息传导与动作电位动作电位双向传导，通过极化与去极化。神经元之间是单向传导。1.神经细胞在静息状态下，是外正内负的静息电位（外钠内钾）。当受到刺激，细胞膜上少量钠通道激活，钠离子少量内流，膜内外电位差减小，产生局部电位。2.当膜内电位到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位去极化，动作电位产生。随着钠离子3的进入，外正内负逐渐变成外负内正。3.从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭至内流停止，同时钾离子通道开放，钾离子外流，膜内负值减小，膜电位逐渐恢复到静息电位，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，将钠离子泵出，钾离子泵回，恢复静息状态。此时完成一个动作电位的产生。传递是依靠局部电流传递的。树突1.分布：神经细胞伸出的树枝状细胞突起。2.特点：轴突树突数量1个多个信息输出接收棘没有有髓鞘可能有没有3.作用：接受轴突终末的突触传入突触传递、记忆储存、增大神经元间突触数量（树突棘作用）。4.LTP促进树突棘和突触的增大，即学习能力的增强（从细树突棘到蘑菇型树突棘的转变）5.神经元由胞体、树突和轴突三部分组成。神经系统的发育过程1.起源于外胚层2.神经板→神经沟→神经管（整个神经系统的由来）3.神经褶→神经嵴（所有外周神经元的细胞体和神经元由来）三胚层的构造和最终的发育1.内胚层：发育成呼吸系统和消化管；2.中胚层：最终发育成结缔组织、血细胞、心脏、泌尿系统以及大部分内脏器官；3.外胚层最终发育成神经系统和皮肤。神经胚的形成？神经板发育成神经管的过程称为神经胚形成。神经管是什么？为脊椎动物及原索动物的神经胚期所见到的一种最明显的变化，神经板闭合作为中枢神经系统最初原基的神经管形成过程的总称。大脑皮层的结构是什么？1.皮层神经元都是呈层状排列的，而且绝大部分神经元胞体与脑的表面平行。2.分子层:最靠近表面的神经细胞层,由一层无神经元的组织将皮层与软脑膜分隔开。3.它们至少都有一层细胞，伸出大量的称为顶树突的树突，这些顶树突会伸入到第一层，在那里形成众多的分叉。细胞增殖是怎样的？1.概念：细胞增殖是生物体的重要生命特征，细胞以分裂的方式进行增殖。2.意义：细胞以分裂的方式进行增殖，细胞增殖是生活细胞的重要生理功能之一，是生物体的重要生命特征。细胞的增殖是生物体生长、发育、繁殖以及遗传的基础。3.方式：真核生物的分裂依据过程不同有三种方式，有有丝分裂，无丝分裂，减数分裂。神经细胞增殖的舞蹈表演1.室层中一个细胞的突起向上延伸至软脑膜；2.该细胞的细胞核从脑室侧迁移至软膜侧；同时细胞DNA被复制；3.含复制所得的双倍遗传物质的细胞核，重新回到脑室侧；44.细胞突起从软膜侧缩回；5.细胞分裂成两个子细胞。神经细胞的分化过程1.较早分化的较大神经元先迁移并形成最内层，依次顺序向外；2.而较晚分化的较小神经元则通过已形成的层次迁移并形成其外侧新的层次；3.不论皮质的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化。4.备注：放射胶质细胞是一切神经干细胞的来源神经元迁移方式是怎样的？分为以下两种方式：1.放射性迁移（细胞引导端先移动，再带动其他部分）2.切线性迁移（整个细胞一起移动）3.备注：神经细胞迁移有缺陷（起始过程缺陷，迁移过程缺陷，分成缺陷，终止信号缺陷）生长锥的概念：位于轴突的尖端，呈扁平掌形结构，是神经轴突生长的执行单元。向外部突出丝状伪足，在内部的微管、微丝构成的动力骨架支撑下进行生长。膜表面富含不同的感觉器和黏接分子，感受环境中适宜的生长方向，从而决定轴突生长导向。成年脑神经元再生（热点问题）1.概念：指成年脑内持续产生有功能的新生神经元的现象。2.神经发生区（即脑内能够产生神经元的区域）所要满足的条件：1)存在神经前体细胞2)该区域的微环境能够适应神经元再生3.我校的研究结论：发现成年神经前体细胞上仅表达α2亚型甘氨酸受体，并且参与成年脑神经元再生的调控什么是嗅球？1.大脑额叶来自许多嗅细胞的神经纤维缠集在一起，形成线球状的部分。2.纤维与多个次级神经元——僧帽细胞的树突相连接，进而由这里伸出神经纤维形成嗅囊，终止于额叶下方。不同类型的嗅上皮细胞有什么样的功能有三种不同类型：嗅细胞、支持细胞、基细胞1.嗅细胞：是鼻腔的嗅区粘膜的一种特殊的感觉性上皮细胞，是嗅觉功能的重要组成部分。2.支持细胞：机械功能；障碍功能；分离功能。3.基细胞：更新感觉上皮和恢复嗅觉功能。什么是味蕾1.味蕾是味觉感受器。2.主要分布在舌的表面乳头内，少量在咽后壁及食管。1)叶状乳头——舌侧缘两侧2)覃状乳头——舌尖和舌体3)轮廓状乳头——V字型在舌后部，含总味蕾数一半3.味蕾传导路：(顶部)微绒毛伸入味孔→味感受器细胞→(基底)与神经突触相接,传递兴奋与舌表化学刺激接触舌头的各个部位分别对什么味觉敏感1.舌尖——甜味2.舌的中前部两侧——咸味3.舌中部两侧——酸味4.舌后部（舌根）——苦味。5不同味觉的信号传导机制，有什么异同1.味觉刺激物直接通过离子通道（酸、咸）2.结合并且阻塞离子通道（酸、苦）3.结合并且开放离子通道（甜、鲜）4.结合于G蛋白结合的膜受体激活第二信使系统，导致离子通道开放或关闭（甜、苦）什么是马赫带1.定义：马赫发现的一种明度对比现象。它是一种主观的边缘对比效应。当观察两块亮度不同的区域时，边界处亮度对比加强，使轮廓表现得特别明显。2.原理：通过水平细胞实现的；3.作用：提高边缘对比度，增强分辨能力。外吸体有什么细胞组成，接受信号时怎样的，从哪里来到哪里去，怎样感受的1.外膝体核的投射方式：–1、4、6层对侧眼鼻侧视网膜的纤维投射–2、3、5层同侧眼颞侧视网膜的纤维投射2.投射特点：相邻上下两层相对应，点接受两眼相称点的输入神经节细胞神经节细胞分类（2种分类）1.光照一点，测不同神经节细胞的反应：1)给光（ON）反应细胞2)撤光（OFF）反应细胞3)给光撤光（ONOFF）反应细胞2.固定测一个神经节细胞在不同光照下反应1)中心给光反应细胞2)中心撤光反应细胞感光细胞视锥细胞视杆细胞多少主要在黄斑区主要在周边部红、绿蓝视紫红质低对比度敏感高对比度敏感高分辨度低分辨度明视系统暗视系统暗中恢复快暗中恢复快视觉的中枢传导通路1.腹侧通路（What通路）–形状和面容识别：V1→V2→TE（颞下回前部）6–颜色：V1→V2→V4→V8→TEO（颞下回后部）2.背侧通路（Where或How通路）运动和深度：V1→V2→V5(MT)→顶叶后部盲点和盲视1.盲点：由黄斑向鼻侧3mm处有一直径约1.5mm、境界清楚的淡红色圆盘结构，称视神经乳头，该处没有视网膜，故无视觉感受。正常人双眼视物，一侧盲点可被对侧视觉补偿。2.盲视：意识性的视觉丧失，而还是能够对投射到盲区的刺激进行准确的判断和辨认，这种现象被称为盲视。进食行为葡萄糖引导性1.头期：胰岛素条件反射性释放2.吸收期：肝脏葡萄糖检测器将信号传递给胰腺，引起胰岛素释放，同时，胰高血糖素水平下降。细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的，除了脑细胞胰岛素转化多余的葡萄糖为肝糖原或肌糖原以储存能量3.禁食期：胰高血糖素水平高，胰岛素水平低胰高血糖素将糖原转化为葡萄糖，脂肪释放脂肪酸和酮脑细胞利用葡萄糖，而身体其它细胞利用脂肪酸神经性厌食——身体意象感觉紊乱,对肥胖有病态恐惧,拒不维持正常人体的最低体重。神经性厌食患者并不“厌食”，而是对食物非常有兴趣；会沉迷于运动。（多为女性、社会经济地位水平中上、多为A型性格、常与青春期起病、死亡率10%-20%）心理原因：1、有“苗条即健康”的错误认知2、社会压力病因生理原因：1、可能有遗传因素起作用2、脑中NE,5-HT和阿片水平改变3、脑脊液中NPY水平提高（可能与对食物着迷有关；恢复进食后，NPY水平迅速↓，不利于体重恢复）身体并发症：浮肿，腹痛，便秘，低体温；闭经、性趣丧失；代谢性碱中毒、低血钾、脱水；心功能障碍（如心肌萎缩、极度低血压、室性心动过速度等）；内分泌改变；抑郁。短期干预：恢复体重治疗长期治疗：调节心理，防止复发尚无有效治疗药物激素对进食的影响1.诱导食欲：黑色素聚集激素、食欲素、神经肽Y、刺豚鼠相关蛋白、生长激素释放素2.抑制食欲：瘦素、可卡因和安非他明调节的转录肽、α-黑素细胞刺激素、YY3-36性器官的发育、分化性器官发育刚开始男女性是