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消化系统疾病与预防医学院李建娜2012年9月19日消化道消化腺消化食物吸收营养排出废物组成功能消化系统的组成和功能胃炎胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：按临床发病的缓急和病程的长短，把胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎：是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学见胃粘膜固有层以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。包括：①急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损坏引起的急性胃炎③急性糜烂出血性胃炎。引起急性糜烂出血性胃炎的病因和发病机理一、药物常见的有非甾类抗炎药（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮。目些抗肿瘤药氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生明显的细胞毒作用。二、应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多脏器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血。一般认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由于可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。三、乙醇具有亲酯性和溶酯能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。临床表现和诊断原发病的症状，上腹不适或隐痛或无症状。急性糜烂出血性胃炎患者表现为突然发生呕血和（或）黑粪。确诊有赖于急诊胃镜检查。见弥漫分布的多发性糜烂出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变，一般应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主。而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调胃镜检查在24h–48h内进行。治疗和预防治疗原发病和病因，应激状态在治疗原发病的基础上加用抑制胃酸分泌的药物（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂）或粘膜保护剂（硫糖铝）；对服用NSAID的患者据情况用抑酸药物或米所前列醇预防。出现上消化道出血静脉用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。慢性胃炎是由于各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。分类据2000年新悉尼系统的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分为：浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。三大类。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的胃粘膜慢性炎症。幽门螺杆菌是这类慢性胃炎的主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎可再分为多灶萎缩性胃炎（B型胃炎，胃窦胃炎，与幽门螺杆菌感染有关）和自身免疫性胃炎（A型胃炎胃体部）两大类。病因和发病机理幽门螺杆菌感染：证据：①慢性胃炎中可检测出HP；②HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除HP可使胃内炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制出HP引起的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产NH3从而保持细胞周围中性环境，HP的这些特点有利于其在胃粘膜定植。自身免疫性胃炎在我国少见，HP感染性胃炎在我国多见；Hp感染率占40-70%。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌的传染源。一般通过口-口或粪-口传播。与经济落后、居住环境差、不良卫生习惯有关。病因和发病机理HP通过产氨作用分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。饮食和环境因素：世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发生率的差异相平行。这说明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，但却能增加了胃粘膜对环境因素的易感性。先前的流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机理自身免疫：胃体病变为主，患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）本病可伴有其他免疫病如桥本甲状腺炎、白癫风等。由于自身抗体攻击导致壁细胞减少，胃酸和内因子分泌减少，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。其它因素：幽门括约肌功能不全、酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物临床表现多数无症状，有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状；可有贫血还伴有维生素B12缺乏的其他表现。胃镜及活组织检查：为最可靠的检查方法。幽门螺杆菌检测：自身免疫性胃炎的相关检查：PCAIFA如为该病，PCA多为阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。诊断确诊必须依靠胃镜检查结合胃粘膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎因检测自身抗体及血清胃泌素。治疗关于根除幽门螺杆菌：共识意见建议根除适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：1）有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩或肠化生、异型增生）2）有胃癌家族史3）伴糜烂性十二指肠炎4）消化不良症状经常规检查治疗疗效差者。对其他患者可视情况而定。关于消化不良症状的治疗：抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护药、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。自身免疫性胃炎的治疗：有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。治疗关于异性增生的治疗：应高度重视。关键在于定期随访。对肯定的重度异性增生则宜予以预防性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。消化性溃疡概述：消化性溃疡（Pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcerGU）和十二指肠溃疡（duodenalulcerDU）因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。流行病学：为全球性常见病，发病率占10%，中年最为常见，DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，较前者晚十年。男性多于女性。DU比GU多见。两者之比约为3︰1，在胃癌的高发区GU所占的比例又增加。病因和发病机理在正常情况下，胃十二指肠粘膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活，能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持粘膜的完整性。消化性溃疡是一种多因素疾病，其中HP感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。防御因素减弱者常发生胃溃疡。损害因素增强者易发生十二指肠溃疡。临床表现慢性过程周期性发作节律性疼痛体征：局部有压痛特殊类型的消化性溃疡：一、复合溃疡二、幽门管溃疡易并发出血、幽门梗阻、穿孔等。三、球后溃疡较易并发出血。四、巨大溃疡易并发慢性穿透或穿孔。注意与恶性溃疡鉴别。五、老年人消化性溃疡易发生在胃体上部或胃底部、溃疡较大，易误诊为恶性溃疡。六、无症状性溃疡以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人较多见；NSAID引起溃疡近半数无症状。实验室和其他检查胃镜检查及胃黏膜活组织检查、X线钡餐检查、活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌征。幽门螺杆菌检测侵入性检查、快速尿素酶实验、组织学检查、HP培养非侵入性检查尿素呼吸实验粪便HP抗原检测、血清抗HPIgG抗体检测、近期应用抗生素PPI铋剂可暂时抑制HP作用，会使上述检查（除血清学检查外）呈假阴性。胃液分析和血清胃泌素测定疑有胃泌素瘤时测定实验室和其他检查胃镜检查和黏膜活检：可直接观察、摄影、直视下取活检作病理检查和HP检测。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶也呈线形，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时见皱襞向溃疡集中。内镜下分为A1A2活动期H1H2愈合期S1S2瘢痕期三个病期。X线钡餐检查：气钡双重对比造影能更好地显示黏膜象。直接征象：为出现龛影，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状黏膜皱襞。间接征象：1、局部压痛2、胃大弯侧痉挛性切迹3、十二指肠球部激惹4、球部畸形间接征象仅提示有溃疡。诊断：慢性过程周期性发作节律性疼痛是诊断的主要线索。确诊有赖胃镜检查或钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。鉴别诊断：慢性肝胆胰疾病功能性消化不良鉴别发现溃疡与胃癌和胃泌素瘤鉴别并发症：出血穿孔幽门梗阻癌变。消化性溃疡诊断的注意事项：病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。但必须指出，有溃疡症状者不一定患有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。治疗治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。1、一般治疗1）生活规律，避免过劳及精神紧张；2）饮食定时定量，少食对胃有刺激性的食物和饮料。3）镇静4）避免应用致溃疡药物2、清除HP的治疗一种PPI加上两种抗生素（克拉霉素又称甲红霉素、阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑三种抗菌药物当中选两种）一种胶体铋剂加上两种抗生素选药同上。由于甲硝唑耐药率上升可用呋喃唑酮（痢特灵）替代甲硝唑可用H2RA替代PPI初次治疗失败可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联治疗。治疗抗生素的类型及剂量：克拉霉素500mg/次2次/d阿莫西林1000mg/次2次/d甲硝唑400mg/次2次/d四环素500mg/次2次/d呋喃唑酮100mg/次2次/dPPI及标准剂量：奥美拉唑20mg泮托拉唑40mg埃索美拉唑40mg兰索拉唑30mg雷贝拉唑10mg1次/天或2次/天口服根据药物组合不同，可分为二联、三联、四联疗法。疗程通常为1—2周其中标准剂量PPI或雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg或甲硝唑400mg2次/d，1—2周为大多数共识方案即四联疗法。可用标准剂量PPI2次/d+胶体铋标准剂量120mg或110mg4次/d+甲硝唑400mg2次/d+四环素500mg4次/d疗程1周疗法失败则应根据药敏试验调整方案或做其他具体分析。抑制胃酸分泌药（1）碱性抗酸药—氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂有中和胃酸的作用。（2）抗胆碱药哌吡氮平已很少用副作用：嗜睡、视力模糊、尿潴留、（3）促胃液素受体拮抗剂丙谷胺已很少用，副作用少。保护胃黏膜硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物幽门梗阻：行胃肠减压，每晚睡前洗胃，纠正水电解质平衡紊乱，改善全身情况。急性穿孔：手术前应暂时禁食，行胃肠减压、输液、抗感染、抗休克、止血等处理，以争取经早手术。胃癌在胃恶性肿瘤中，胃癌（gastriccarcinoma）约占95%以上。尽管有些地区和国家胃癌的发病率和死亡率有所下降，但到目前为止，胃癌仍然是人类常见的恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌症死亡率的第二位。胃癌发病男女之比约为2∶1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55—70岁为高发年龄段。有色人种比白种人易罹患本病。北美、西欧、澳大利亚、新西兰及以色列的发病较低；而日本、中国、智利、爱尔兰及俄罗斯发病率较高。我国胃癌的发病率在不同地区之间有较大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广东、广西、贵州、四川发病率较低。全国平均年死亡率为16/10万。（男性21/10万；女性10/10万）。病因和发病机理胃癌的发病是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧化酶-2（COX-2cyclooxygenase-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生有关的癌基因包括ras基因、bcl-2；抑癌基因包括野生型p53、