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第四篇消化系统疾病第十七章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）福州市第一医院曹文瑜1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施。2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。3.了解本病的病因及发病机制。讲授目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。概述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮肮过早活化的蛋白分解酶。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长该症状轻重不一，持续性，阵发性为主恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血。水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病。症状体征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上腹压痛、腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：腹膜炎麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸手足搐搦：（低钙血症）病程：水肿型：一周，自限型。坏死型：数周，并发症多，死亡率高。并发症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断。生化检查：血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（病因，后果）低氧血症腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、肺水肿影像学检查CT、增强CT意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊。A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30—50％．普通CT难肯定肿大、发炎的胰腺有无坏死，只有应用增强动态CT扫描，CT提示D、E级影像，提示胰腺炎仍为间质性或已有明显坏死，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑为间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎。Balthazar及RansonCT诊断标准•B超是直接、非损伤性诊断方法•SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声•假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%•胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Gullern征，腹水。器官衰竭休克收缩压——90mmHg肺功能不全——PaO2：≤60mmHg肾功能不全——肌酐177umol/L胃肠出血——500ml／24hDIC低钙血症鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ugiv,25～50μg/h维持施他林：250ugiv,250μg/h维持二、重症胰腺炎治疗三、补充血容量，纠正低蛋白血症起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压四、营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养五、抗生素选择1、氧氟沙星属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应2、克林霉素（脂溶性抗生素）对G+，厌氧菌较敏感3、三代头孢菌素4、严重者亚胺培南5、甲硝唑对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用六、改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用七、抑制炎症细胞因子的释放生长抑素、奥曲肽抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放肿瘤因子抗体、CCK抗体、IL-1、10抗体血液滤过用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等胆源性胰腺炎行ERCP治疗内镜下Oddi括约肌切开术（EST）胆源性胰腺炎中医中药口服或胃管内给药或灌肠大黄承气汤腹腔、血液透析外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？复习思考题