96低钠血症

低钠血症饶向荣低钠血症(hyponatremia):血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN，(单位均为mmol/L)。因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压低钠血症的原因消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。低张性低钠血症（Posm275）：根据血容量又可分为三种情况：1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。2、高容量低张性低钠血症（1）尿[Na+]20meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。（2）尿[Na+]20meq/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征。肝硬化。低钠血症根据渗透压的水平来分类3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]20meq/L）（1）SIADH（见下述）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH或降低GFR）。（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。（7）正压通气。（8）卟啉血症。•高张性低钠血症（Posm295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透，同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少，引起利尿。•等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。根据渗透压的水平来分类低张性低钠血症原因病理生理：中枢神经系统临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h之内血清钠降至120meq/L，或每小时下降0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。Na+125mmol/L常无症状，但下降特别快时易出现症状；并发症有：seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmoticdemyelinationsyndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（centralpontinemyelinolysis，CPM）。在渗透压减退的早些时候，脑组织肿胀，脑内渗透压浓度下降；几小时后脑细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应）；几天后脑细胞因为丢失有机渗透物质，进一步使得脑容量正常化（慢适应）。尽管脑容量正常，仍然保持作低渗。低钠血症对脑的影响及其适应性调节心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。低钠对抗利尿激素ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。ADH也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH的浓度很低，ADH也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。肾脏：通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿，但是由于ADH的浓度是增加的，见到的是一种高渗和高钠的尿。ADH的量取决于原发疾病过程，以及有效的动脉血容量。尿[Na+]低于10meq/L说明肾脏处理钠的功能是完整的，以及有效动脉血容量是缩小的。反之，尿[Na+]大于20meq/L，说明肾小管有内在的损害，或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损害肾功能就易于增加尿[Na+]。骨骼肌系统：剧烈运动时，特别是过多的出汗只补充水分，可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清[Na+]纠正到正常，这些症状常很快消失。低钠血症的诊断思路首先是检查低钠血症病人的血浆克分子渗透压浓度（osmolality）,分为：高张性低钠血症（Posm295）；等张性低钠血症（Posm=275-295）；低张性低钠血症（Posm275），又分为三类：低容量性；等容量性；高容量性。高张性低钠血症当有大量溶质主要在ECF间隙中堆积的时候，发生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时纯水是从ICF流向ECF，因而有效稀释了ECF的[Na+]。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L，降低血清[Na+]1.6-1.8meq/L。等张性低钠血症低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为“假性低钠血症”（pseudohyponatremia）。高浓度的血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常，不需治疗。低张性低钠血症低张性低钠血症：这一类低钠血症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。低容量低张性低钠血症：同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丢失大量[Na+],肾外丧失钠和水的病人，尿[Na+]20meq/L。降低细胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓度20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低钠血症本身。产生电解质和水的不平衡，造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀释节段液体排出；以及由非渗透性刺激ADH的释放。等容量低张性低钠血症：这些病人虽然ECF容量有轻度增加，临床上不会出现水肿，总体钠也并不缺乏。当出现体征时，常与CNS低张性密切有关。尿[Na+]常20meq/L，ADH过量时可能更高。最明显的原因是‘ADH分泌不当综合征（SIADH）。有6条诊断标准：低张性低钠血症；尿克分子渗透压浓度不恰当的升高（常200Pmosm/kgH2O）；尿[Na+]升高（典型的20meq/L）；临床上血容量正常；肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常；限制水分可以纠正。SIADH的诊断主要是靠病因排除法。高容量低张性低钠血症这些病人总体水大量增加，表现为容量超负荷，比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。[Na+]潴留过多时，使水也潴留。根据肾脏功能情况分为两类：一类是没有进行性肾功能不全，尿[Na+]20meq/L。另一类是有进行性急性或慢性肾功能不全，尿[Na+]20meq/L。Outlineofmajorprinciple如除外了假性低钠、高血糖和钾盐的丢失，低钠血症提示水向细胞内转移和细胞肿胀。而这种水的转移对中枢系统（CNS）有重要意义，可能会引起临床症状；低钠血症被分为急性低钠和慢性低钠，这对制定合理的治疗计划有非常重要意义。急性低钠：持续时间少于48h，由于存在自由水（electrolete－freewater，EFW），主要的危险是脑水肿。治疗必须积极，特别是血钠125meq/L。例如手术后48小时内出现的低钠；慢性低钠：需要评价现在的ADH水平，主要的危险是过于积极的治疗。无症状，治疗目标是Na＋升高不超过8mmol/L。如果出现惊厥、抽搐，医生可以稍微积极，治疗目标是Na＋升高8mmol/L/24H。TheSyndromeofInappropriateAntidiuresisTheSyndromeofInappropriateAntidiuresis病因与发病机制异源性ADH分泌恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍奇金病、胸腺癌、膀胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH。其中以小细胞型肺癌所致最多见（约占80%）。肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH。可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH所致。中枢神经系统疾病脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、硬膜下血肿形成、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其他脑膜炎等都可引起SIADH。在以上诸因素的作用下，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体直接或间接受到刺激,ADH分泌过多；或因病变损伤渗透压感受器，血浆渗透压降低不能通过该感受器抑制ADH分泌。颅内出血、炎症或颅压升高等破坏了下丘脑神经垂体通路中细胞的通透性，使ADH的释放不依赖于血浆渗透压的变化。药物：某些药物可促进ADH释放或增强其作用，而引起SIADH。如氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如卡马西平等）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脉尚可增加ADH的活性。唆嗦类利尿剂因其排钠