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流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB卫志干概述流行性乙型脑炎（Japaneseencephalitis），简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。•乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，球状,约40~50nm,核心为单股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。★•病毒抵抗力弱，常用消毒剂敏感，但耐低温和干燥。•为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。病原学流行病学传染源包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是主要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期5天）。传播途径蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:1000～2000。10岁以下（2～6岁）儿童多见(80%)。按蚊伊蚊库蚊三带喙库蚊病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)流行病学流行病学特征流行于亚洲东部的热带、亚热带、温带地区我国除东北部、青海、新疆、西藏外均有流行严格季节性，热带、亚热带（80%～90%)集中于7、8、9月华南流行高峰6-7月华中、华东7-8月山西省运城地区流行性乙型脑炎的流行病学及临床特点•乙脑患者以中、老年居多，占78.5%；•发病季节集中于7、8、9月份；•农民69例，占87.3%；•所有患者均有发热；•意识障碍92.4%，呼吸衰竭34.2%；•乙脑特异性IgM抗体检测阳性率85.1%；•出现并发症25.3%；•完全康复46.8%，死亡17.7%，好转15.2%，自动出院20.3%。•8.9%留有不同程度的神经功能障碍。收集79例确诊为乙脑的住院患者及相关资料，对流行病学特征、临床特点、实验室检查及治疗转归进行综合分析。中华传染病杂志发病机制蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流通过BBB致脑炎病毒血症病毒数量与毒力人体免疫力发病机制•病毒对神经组织的直接侵袭：致神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生、炎细胞浸润•免疫损伤：机体特异性IgM与病毒抗原结合，在脑实质和血管壁上沉积→激活补体系统和细胞免疫→免疫攻击→脑组织损伤坏死、血栓形成、血管壁破坏→血管闭塞、大量炎性细胞渗出血管病变—脑水肿病理解剖•大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，部位越低，病变越轻•神经细胞病变—变性、肿胀、坏死•细胞浸润和胶质细胞增生—“血管套”•血管病变—脑水肿•严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶乙脑患者MRI检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结淋巴细胞和单核细胞浸润临床表现•潜伏期4～21天（10～14天）•典型的临床经过分三期1、初期(1～3天)急起发热，39-40℃，头痛，恶心、呕吐，嗜睡或精神倦怠，可有颈强直及抽搐临床表现•2、极期(4～10天)•主要表现为脑实质受损症状•过三关–高热–抽搐–呼衰临床表现•2、极期(4～10天)高热:T40℃,7～10天重者3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。T越高，热程越长，病情越重意识障碍:程度不等，由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；最早可见于病程第1～2天，多在3～8天，持续1周左右，重者可达4周临床表现•2、极期(4～10天)抽搐:由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。多于病程的2-5d，先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体阵挛性抽搐，重者全身抽搐，历时数分至数十分不等，多伴意识障碍，频繁抽搐可致紫绀甚至呼吸暂停临床表现•2、极期(4～10天)呼吸衰竭:中枢性为主—呼吸节律不规则、幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样、潮式、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。如出现脑疝，颞叶沟回疝（压迫中脑）、枕骨大孔疝（压迫延脑），出现相应表现外周性呼衰竭多由于脊髓病变致呼吸肌麻痹，或呼吸道痰阻，并发肺部感染等所致。表现呼吸先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐临床表现2、极期(4～10天)神经系统症状与体征脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化锥体束病理反射征阳性，瘫痪植物神经功能紊乱或颅神经受损布鲁斯基(Brudzinski)征克尼格(Kernig)征高热抽搐呼吸衰竭高热、抽搐、呼衰:是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼衰常为致死主要原因。临床表现3、恢复期多2周内完全恢复重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内恢复。后遗症期约5%～20%患病6个月后仍有精神神经症状为后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转痉挛和精神失常较为常见。并发症支气管肺炎、重症者应激性溃疡乙脑的临床类型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症轻型39℃清不明显——1周—普通40℃浅昏有偶有—2周多无重型40℃昏迷明显反复±3周常有极重/41℃深昏明显持续＋＋1周或存活者暴发型3周严重运城市成人流行性乙型脑炎临床特征与实验室检验•收治入院的45例患者以中老年人为主，其中40岁以上病例占病例总数77.8%，重型和极重型占病例总数60.0%，大多数患者合并基础性疾病。•研究结果显示：血清乙脑病毒IgM抗体检测为阳性，急性期和恢复期双份清中和抗体存在4倍以上增高，部分患者脑脊液乙脑病毒核酸检测阳性。对2006年运城市第二医院收治的45例乙脑病例进行临床资料分析，对部分中老年患者血清和脑脊液标本进行血清学和分子生物学检测。《中华实验与临床病毒学杂志》年龄轻型普通型重型极重型合计10岁以内1130510~190020220~390210340~5915711460岁及以上1711221合计31524345诊断1、流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3、实验室资料3、实验室资料血象：WBC(10～20×109/L),N升高CSF（Cerebro-SpinalFluid）：非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。诊断诊断血清学检查–血凝抑制试验：2周–补体结合试验：3-4周，无早期诊断价值–中和试验：特异性高，迟，2月–特异性IgM抗体测定：3-4天，CSF中第2天，有助早期诊断。轻、中型血清检出率95.4%，重型、极重型检出率较低病原学检查：病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血)用于回顾性诊断核酸检测：鉴别诊断1、中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。2、结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结合病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。鉴别诊断3、化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜常出现瘀点，昏迷出现多在发病1-2d内。其他化脓菌所致者多可到找原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变，瘀点或脑脊液涂片染色或培养可发现细菌。4、其他病毒性脑炎：临床表现相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。治疗•一般治疗•对症治疗•恢复期及后遗症处理治疗一般治疗病人住院隔离，防蚊。昏迷护理。保护角膜。昏迷抽搐防护舌咬伤。水电解质平衡与能量供给高热抽搐呼吸衰竭对症治疗互为因果，恶性循环，及时处理对症治疗•高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠药物降温为辅：口服阿司匹林安乃近滴鼻肛内给消炎痛等亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)肌注，q4～6h一次，配合物理降温持续3～5天,保持呼吸道通畅对症治疗•惊厥与抽搐的治疗脑水肿:脱水，合用激素、利尿呼吸道阻塞:吸痰、给氧、气切保持呼吸道通畅高热:降温脑实质损害:镇静剂，安定，水合氯醛E亚冬眠疗法苯巴比妥预防对症治疗•呼吸衰竭脑水肿:脱水中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂(洛贝林、尼可刹米)改善微循环，减轻脑水肿:东莨菪碱、654-2、酚妥拉明保持呼吸道通畅:必要时切开或插管治疗•恢复期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、体疗预防•—防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施•保护易感人群:地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗。抗体阳转率85%~100%，保护率85%~98%。6月~12月婴幼儿为主要接种对象。初种2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫区进行初种。流行前一月完成接种