2010年中国高血压防治指南解读

2010年中国高血压防治指南解读概念高血压是一种以动脉内血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”。常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要综合干预。2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6亿。现在患病率约25%,2亿人,每年增1000万。高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的。2004—2005年高血压知晓率48.4%治疗率38.5%控制率9.5%治疗者控制率24%美国2009-2010(NHANES)20岁发生率29.5%，男：30.5%女：28.5%知晓率74%，男：69.7%女：80.7%治疗率71.6%，男：65.5%女：81.0%控制率46.5%，男：40.3%女：56.3%服药控制率64.4%。收缩压升高10mmHg,脑卒中增加53%致死性心梗增加31%重度高血压与正常血压比较终末期肾病增加11倍我们面临的巨大挑战：三高三低患病率高致残率高致死率高知晓率低治疗率低控制率低“三高”“三低”高血压发病的危险因素高钠、低钾膳食高钠正相关，低钾负相关.人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg.我国平均每天12-15克.﹤6g北南，乡村城市.〈体重超重和肥胖或腹型肥胖体重指数≥24kg/m2为超重，≥28为肥胖.BMI≥24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的3～4倍。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。腹型肥胖的标准：中国人腰围男性≥90cm、女性≥85cm.高血压风险增加4倍.精神运动吸烟血脂年龄遗传高血压与心血管病风险我国每年300万人死于心血管病，一半与高血压有关。我国脑卒中年发病率250/10万冠心病年发病率50/10万脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险。收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg心、脑血管并发症发生的风险翻倍。高血压患者诊断性评估确定血压水平及其它心血管危险因素判断高血压的原因，明确有无继发性高血压寻找靶器官损害以及相关临床情况高血压的诊断在未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值120~13980~89高血压≥140≥901级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140≤90高血压分类若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级按心血管风险分层脑卒中、心肌梗塞等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但可评价其风险水平。有利于选择治疗时机、目标、方案、综合管理。影响心血管预后的因素心血管危险因素靶器官的损害伴临床疾患·高血压水平（1~3级）·左心室肥厚空腹血糖≥7.0mmol/L·脑血管病：·男性55岁女性65岁心电图(126mg/dL）缺血性卒中·糖耐量受损（2h7.8-11.0）和/或空腹血糖异常（6.1-6.9）超声心动图：LVMI餐后血糖≥11.1mmol/L脑出血·吸烟或X线(200mg/dL）短暂性脑缺血发作·血脂异常·动脉壁增厚糖化血红蛋白（HBA1c）·心脏疾病：TC≥5.7mmol/L颈动脉超声IMT≥0.9mm心肌梗死史（220mg/dL）或动脉粥样硬化性斑块≥6.5%心绞痛或LDL-C3.3mmol/LeGFR＜60ml/min/1.73m2冠状动脉血运重建（130mg/dL）·血清肌酐轻度升高慢性心力衰竭或HDL-C1.0mmol/L男性115~133mol/L·肾脏疾病：（40mg/dL）（1.3~1.5md/dL）糖尿病肾病·早发心血管病家族史女性107~124mol/L肾功能受损（血清肌酐）（一级亲属，发病年龄50岁）（1.2~1.4mg/dL）男性133mol/L·腹型肥胖或肥胖·微量白蛋白尿(1.5mg/dL)腹型肥胖男性≥90cm尿白蛋白30~300mg/24h女性124mol/L女性≥85cm白蛋白/肌酐比：≥30mg/g(1.4mg/dL)蛋白尿（300mg/24h）·高同型半胱氨酸≥10μmol/L颈-股PWV≥12m/s·外周血管疾病ABI0.9视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿高血压患者心血管风险水平分层高血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140~159或DBP90~992级高血压SBP160~179或DBP100~1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无危险因素低危中危高危1~2个危险因素中危中危很高危≥3个危险因素或TOD高危高危很高危ACC或合并糖尿病很高危很高危很高危TOD：靶器官损害ACC：有关的临床情况（包括临床有表现的心血管疾病和肾脏疾病）高血压治疗—目的使患者血压达标，以期最大限度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险。控制所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害及各种并存临床疾病“残余危险”高血压治疗达标+综合干预降低缺血性心脏病死亡率7%降低卒中死亡率10%SBP平均降低2mmHgSBP：收缩压；IHD：缺血性心脏病LewingtonS，etal.Lancet2002;360:1903-1913.荟萃分析：61个前瞻性观察研究1000000名成人12700000患者-年微小的血压降低带来较大的心血管获益SBP降低2mmHg，心脑血管风险降低10%积极降压治疗，减少心脑血管事件的发生SBP降低(mmHg)肾衰事件减少2~535%16~2040%2060%35~45%20~25%50%中风事件心肌梗死心力衰竭2003JNC7降压目标一般高血压患者：140/90mmHg糖尿病.稳定冠心病.慢性肾脏疾病患：130/80mmHg，个体化老年患者＞65岁：150/90mmHg病程长老年糖尿病.严重冠心病.脑卒中后.终末期肾病.双侧颈A狭窄140/90mmHg高血压的治疗—综合干预药物治疗：A：ACEI血管紧张素转换酶抑制剂A：ARB血管紧张素受体抑制剂B：β受体阻滞剂C：CCB钙通道阻滞剂D：利尿剂F:复方制剂非常规用药：α受体阻滞剂生活方式干预戒烟，戒酒；限盐（每日盐摄入6克），增钾；多蔬菜，少油肉;减轻体重；放松精神，心理平衡;体育运动相关危险因素控制抗血小板调酯治疗血糖控制高血压的药物治疗小剂量：自最小有效剂量开始，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。尽量应用长效制剂：尽量使用每日一次，24小时有效的长效制剂，有效控制夜间血压与晨峰血压，其标志之一是降压谷峰比值50%，增加治疗的依从性，有效预防心脑并发症。药物治疗的原则•联合用药：单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗；≥160/100mmHg或中危以上患者，起始即可小剂量联合或应用固定复方制剂。•个体化：根据具体情况及个人意愿或长期承受能力，选择合适的降压药物。临床常用的降压药物利尿剂：作用机制利尿剂的基本作用为排钠利尿，减少细胞外液容量与心排血量，从而降低血压。服药后由于血容量下降，患者的肾血流量与肾小球滤过率降低，所以肾素活性相应增高。如果患者肾素活性本来就高，则利尿剂可能加重病情，而低肾素活性的高血压患者应用则疗效较好。临床常用的降压药物临床应用常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者。利尿剂的剂量宜小，其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系。这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。噻嗪类利尿剂双氢克尿噻1~2小时后出现利尿作用，于6~12小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5时。（血肌酐2.0mg/dl,GFR15~20ml/mil时噻嗪类作用明显降低）。6.25-25毫克/日吲哒帕胺利尿剂与钙通道阻滞剂双重作用，对血脂的影响比噻嗪类小，但更易引起低血钾。1~2小时后血药浓度达峰值，半衰期14~18小时。在肝脏内代谢，服药后4周达到最大降压效果。0.625-2.5毫克/日袢利尿剂对高尿酸血症，以及明显肾功能不全者慎用，需使用利尿剂时，应使用袢利尿剂，如呋噻米等。保钾利尿剂螺内酯螺内酯口服25-50毫克，1日左右起效，2~3天后达到高峰，停药后作用仍可维持2~3天。半衰期为9~16小时。适用于2型糖尿病及痛风患者伴有的高血压和激素引起的高血压。阿米洛利阿米洛利影响肾远曲小管对钠的重吸收，阿米洛利2.5~10mg，口服2小时内起效，3~4小时达血药峰浓度，作用持续6~10小时,半衰期6~9小时。β受体阻断剂作用机制β1受体阻滞剂与非选择性β受体阻滞剂都具有降压作用。其降压机制主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。临床应用适用于交感活性增强的轻、中度血压升高的中青年患者，以及合并心绞痛、心率增快与快速型心律失常、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。高度心脏传导阻滞、严重心动过缓、哮喘患者禁用。慢性阻塞性肺病、运动员、周围血管病患者慎用。β受体阻滞剂可引起血脂升高，并可增加胰岛素抵抗，延长和掩盖低血糖反应的症状，所以糖耐量异常、糖尿病患者和高脂血症患者慎用，一般不首选。副作用：疲乏，肢冷，精神异常。非选择性β受体阻断剂普萘洛尔：呈脂溶性，服用后1~2小时达峰浓度，作用维持3~7小时。30-90毫克/日。选择性β受体阻断剂阿替洛尔：呈水溶性，于2~4小时达峰浓度，作用持续时间较长，可达24小时,半衰期可达6~7小时，主要以原形自尿中排出。12.5-50毫克/日。美托洛尔：呈脂溶性，口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为1~2小时，半衰期为3~5小时，在肝内代谢，经肾脏排出。50-100毫克/日。比索洛尔：达峰值时间1.7~3.0小时，血浆半衰期约10~12小时。肝肾双通道排泄（各50%）。2.5-10毫克/日。有扩张血管特性的β受体阻断剂卡维地洛：在1小时达到最大血浆浓度，半衰期约6~10小时。胆汁排泄，如无效，在两周后加用其他药物。12.5-50毫克/日。钙拮抗剂（CCB）作用机制CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压与解除心绞痛的作用也最明显。非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。临床应用降压起效快，幅度大，安全有效，不影响血糖和血脂的代谢，具有明显的靶器官保护作用。可用于各种程度的高血压，特别是老年人高血压或合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者。二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速，以短效制剂更为明显，所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用。非二氢吡啶类药物可能减慢心率，抑制房室传导，禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时。中国完成了大样本二氢吡啶类药物的降压治疗试验，证实可以显著降低高血压患者的脑卒中风险。2、治疗高血压的口服钙通道阻滞剂分类第二代类别第一代新剂型（Ⅱa）新药物（Ⅱb）第三代硝苯地平硝苯地平SR或CR贝尼地平氨氯地平尼卡地平尼卡地平SR依拉地平左旋氨氯地平非洛地平SR非洛地平拉西地平曼尼地平乐卡地平尼伐地平依福地平尼莫地平尼索地平二氢吡啶尼群地平苯并噻氮卓地尔硫卓地尔硫卓SR苯烷胺维拉帕米维拉帕米SR戈洛帕米氨氯地平6~12小时血药浓度达高峰，清除半衰期为35~50小时，连续给药7~8天后，血药浓度稳定。于服药4周调整剂量。2.5-10毫克/日。硝苯地平达峰时0.5~1.4小时。缓释及控释硝苯地平，血药达峰时间1.6-4