急慢性胃炎胃炎课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念胃黏膜对损害的反应：上皮损伤（damage）黏膜炎症（inflammation）上皮细胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性胃炎AcuteGastritis文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查（endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎⑶急性糜烂出血性胃炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性糜烂出血性胃炎Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制⒈药物：*非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammatorydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶；*口服氯化钾；*铁剂等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。机理：药物直接损伤胃黏膜上皮层；其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制⒉应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡大量出血。Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制⒊乙醇乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现和诊断急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就诊，是上消化道出血的常见病因之一，约占10%~25%。*突然发生*呕血*呕血伴黑便文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现和诊断病史：近期服用NSAID史严重疾病状态大量饮酒者如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现和诊断胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。应激所致——胃体、胃底为主乙醇或NSAID所致——以胃窦为主文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现和诊断确诊需胃镜诊断；内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗和预防治疗原发病、去除病因采取防治措施。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗和预防对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：1、H2受体阻断剂(H2－receptorantagonists,H2RA)2、质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保护作用的硫糖铝(sucralfate)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗维持有效血容量（输血、补液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。PH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚凝血时间延长pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。PPI疗效优于H2RA更强抑酸程度更长抑酸时间起效更快/迅速缓解症状缩短疗程文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性胃炎ChronicGastritis文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类自身免疫性胃炎(A型):*萎缩改变主要位于胃体部，*由自身免疫引起。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因•多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H.pylori•H.pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致•根除H.pylori治疗可使胃粘膜炎症消退•志愿者和动物模型中可复制H.pylori感染引起的慢性胃炎文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率40~70%；人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径；H.pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，H.pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制二、饮食和环境因素H.pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制三、自身免疫患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因和发病机制四、其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理几个概念一、H.pylori主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理二、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理三、活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理四、萎缩指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增