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化脓性骨髓（Turulentosteomyelitis)一：急性化脓性骨髓炎二：慢性化脓性骨髓炎三：慢性硬化性骨髓炎四：慢性局限性骨脓肿化脓性骨髓炎是病变累及骨髓、骨质及骨膜的化脓性炎症。好发年龄为2-10岁，好发部位依次是胫骨上端、股骨下端、肱骨上端及桡骨下端的干骺端。常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、其次为白色葡萄球菌、肺炎双球菌和链球菌。化脓性骨髓炎的感染途径为：1：血行感染：最常见，因致病菌来自血液，故可同时累及数骨。2：附近软组织或关节化脓性病变的直接蔓延。3:开放性骨折或火器伤将致病菌直接带入。在生长期，长骨的干骺端血管特别丰富，末梢血管呈弯曲状走行，终支吻合网形成网状血管窦，血流缓慢，细菌容易在此处停留、繁殖，形成化脓性感染而形成脓肿。感染的蔓延途径：1：感染直接向骨髓腔内蔓延，当骨髓腔内脓汁增多，压力增高时经哈佛氏系统穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿和骨干脓肿。2：骨干脓肿和骨膜下脓肿又可经哈佛氏系统再次进入骨髓腔，形成多发性化脓灶。3：骨膜下脓肿可穿破骨膜，形成软组织脓肿，继之可穿破皮肤形成窦道。4：干骺端位于关节囊内时，感染可穿破骨皮质进入关节形成化脓性关节炎。5：骨骺软骨板有暂时阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化脓性炎症的毒力强时，才能通过骨骺软骨板而进入关节内。临床表现急性期多发病突然、高热、寒战、疼痛、局部红、肿、热、痛，患肢活动受限。白细胞数增高。急性化脓性骨髓炎的影像学表现1：软组织肿胀：发病7-10天内，为软组织充血、水肿所致，无特征性。A：肌肉间隙模糊或消失。B：皮下组织和肌肉间的分界线模糊不清。C：皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠近外侧呈网状。软组织肿胀肌间隙消失2：骨质破坏：发病10天后，长骨干骺端由于血液循环增加，可出现局限性骨质疏松。约半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多个小斑点状边缘不清的骨质破坏区（筛孔状骨质破坏），侵及骨皮质可引起骨皮质呈不规则和不连续性的密度减低（虫蚀状骨质破坏），以后逐渐融合成较大的骨质破坏区。筛孔样骨质破坏大片状骨质破坏3：骨膜增生：可为单层状、多层状、波浪状或放射状。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即包壳（又称骨柩）。包壳被穿破可出现骨膜缺损。单层状多层状波浪状4：死骨：为小片状或长条状致密阴影。5：病变继续发展侵犯软组织可形成窦道或可见小死骨经窦道流出。6：CT：与X线相比，CT更易发现骨内小的破坏灶和骨周围软组织肿胀，但分辨率较差。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。圆形骨质破坏区内可见小点状死骨溶骨性骨质破坏及点状死骨骨髓腔破坏的CT表现：在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质破坏的表现为骨皮质中断，常与骨髓腔内的破坏灶相邻。骨髓腔内斑片状高密度灶，密度不均匀骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，其内见坏死区7：MR：在确定骨髓炎和软组织感染方面MR明显优于X线和CT，易于区分骨髓腔内的炎性侵润与正常黄骨髓，因此，可确定骨质破坏前的早期感染。T1表现为低或中等信号，与高信号的骨髓脂肪形成鲜明对比。T2对确定脓肿很有价值，病灶的液体成分如脓液和出血呈高信号，死骨呈低信号，其周围组织呈高信号。T1边界较清楚大片不均匀低信号区内见不规则长条状脓腔T2长条状脓腔呈高信号，周围见低信号区骨膜反应表现为与骨皮质平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的线状低信号，周围高信号为相邻组织广泛水肿。短时反转恢复序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信号，骨髓炎性病灶呈高信号。增强检查，T1炎性病灶信号增强，坏死液化区不增强，脓肿壁强化，常较厚且不规则。典型病例平片骨膜反应致密T1证明致密的骨膜反应T1与T2见骨内中心型腔隙，还可见致密性骨膜反应脂肪抑制见骨皮质增厚，腔隙形成及周围水肿急性化脓性骨髓炎的发展过程急性早期：小腿软组织肿胀、肌肉间隙模糊。骨变化尚不明显，仅于胫骨中下部散在着细小斑点状骨质破坏急性期：胫骨溶骨性骨质破坏较明显、广泛，累及全骨干的皮质和髓质。胫骨上部有少量骨膜增生急性晚期：胫骨干广泛骨质破坏，破坏区周围开始硬化。骨干有骨膜增生，骨干中部内后方有大块密度增高的死骨慢性期：胫骨骨干骨质增生变致密，皮质和髓质界限不清，髓腔闭塞，骨干变粗，表面不规则急性早期：发病后13天，仅显示左小腿软组织肿胀，尚无骨骼改变急性期：发病后22天，左胫骨上端干骺部出现骨质破坏急性晚期：发病后40天，左小腿软组织肿胀已不明显，干骺部骨质破坏区扩大，累及全骨干。胫骨上、下部的前、外侧面骨皮质不规则缺损。骨骺未受累及。慢性期：发病后80天，胫骨骨皮质和髓质破坏更明显，胫骨上方外侧出现死骨发病后四个月：胫骨除骨质破坏外，开始出现骨质硬化，骨膜增生仍很明显二：慢性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病灶，死骨或脓肿，则可转化为慢性化脓性骨髓炎。1：患骨明显增生硬化，常见于脓肿周围并逐渐移行为正常的骨组织。影象学表现：2：骨膜明显增生且与骨皮质融合在一起，骨径增粗，轮廓不规则；骨内膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓强变小或消失。3：在骨质增生硬化中可见大小不等的脓腔及死骨，CT及MR更易发现脓腔和死骨。4：窦道形成：有时可见到沟通脓腔与软组织间的透亮带，相当于皮肤的部位局限性凹陷。三：慢性硬化性骨髓炎又称Garre氏骨髓炎，一般认为是低毒力性骨感染，发病常与外伤有关，挫伤后骨膜下出血是发病的重要因素。多见于抵抗力较强的青年人，好发于胫骨、腓骨、尺骨和跖骨等。影像学表现：１：骨密度增高、骨皮质增厚、骨髓腔狭窄或闭塞，呈广泛或局限性骨质硬化，与正常骨质无明显界限。２：骨干呈梭形增粗、外缘光滑整齐、无骨膜反应。３：在骨质硬化区一般无或有轻微的不规则斑点状骨质破坏，一般无死骨形成。胫骨干上、中部大范围骨硬化。骨干变粗、轮廓不规整。皮髓质界限不清，受累部髓腔消失。可见小圆形破坏区。骨密度增高髓腔消失四：慢性局限性骨脓肿又称Ｂrodie|氏脓肿，为相对静止的局限性感染性病灶，一般认为是低毒型化脓性感染。多见于儿童和青年，好发于胫腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的干骺区，病变早期破坏区内充满脓性渗出液，此后为肉芽组织代替，周围骨质增生硬化。影像学表现１：骨脓肿呈圆形或椭圆形透亮区，早期边缘模糊不清，晚期逐渐形成边缘清晰的硬化缘，并逐渐移行为正常骨组织。２：如脓肿位于骨的边缘，则起邻近可见到局限性骨皮质增厚及骨膜反应。３：脓肿内偶可见到小块死骨。骨皮质局限性增厚、硬化、骨纹理消失，可见低密度脓肿病变呈局限性，骨皮质增厚明显，无骨膜反应X：软组织肿胀，骨密度增高，骨小梁模糊T1：边界较清的不均匀的低信号，内可见略高信号的脓腔，周围不均匀的低信好为骨质破坏T2：长条状的脓腔呈高信号，周围低信号为骨质破坏；横断面T1：松质骨内正常脂肪信号消失，呈不均匀的低信号内可见略高信号的脓腔。T1：干骺端边缘清楚的高信号X：骨皮质增厚、髓腔消失、软组织内条状高密度为死骨MR：骨髓内密度增高、软组织水肿窦道造影显示造影剂进入窦腔内X骨皮质及骨髓腔密度增高骨径增粗MR骨膜反应与骨皮质融合为一体冠状面T1、T2：显示中心性脓腔和骨膜反应；横断面脂肪抑制像显示骨皮质增厚，同时有中心性脓腔和胫骨周围水肿X：骨膨大、骨皮质增厚密度增高同位素扫描确定了病变范围冠状面T1：低信号为感染灶、骨皮质破坏、可见多层骨膜反应横断脂肪抑制像显示炎性改变和层状骨膜反应X：囊性骨质破坏区，周边硬化伴骨膨大同位素扫描胫骨远端摄取明显增多X：胫骨膨大可见边界清楚的骨质破坏区CT：骨皮质增厚，骨髓质受侵胫骨和腓骨粉碎性骨折伴软组织及骨内金属异物X：L5向前滑脱，椎间隙变窄椎板硬化CT：骨质破坏及软组织肿块和死骨局部骨质破坏，破坏区附近有死骨骨肿瘤样病变一：骨纤维异常增殖症二：畸形性骨炎三：单纯性骨囊肿四：动脉瘤样骨囊肿骨纤维异常增殖症是以纤维组织的大量增殖，代替了正常的骨组织为特征的骨病。按其病变的范围和有无合并内分泌障碍，可分为三种：1、单骨型：可为单骨单发或一骨多发病灶；2、多骨型：多骨多发或病变限于一个肢体或一侧肢体；3、合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright’s综合征。一、骨纤维异常增殖症（fibrousdyslasiaofbone)（一）临床与病理：病因不明，多认为是原始间叶组织发育异常，骨骼内纤维组织增生所致。病变主要为纤维组织和新生不成熟的原始骨组织，即编织骨（wovenbone）。纤维组织内有许多成纤维细胞构成的漩涡，并夹杂着软骨、骨样组织的新生骨。病灶内含纤维组织、骨样组织和骨组织的成分比例不同，故其质地不一，可软可硬。好发于儿童和青年，平均为16岁，其中11一30岁占70%，男女之比为3：2。一般无任何症状，常因外伤发生病理性骨折始被发现。发病越早症状越明显，可引起肢体的延长或缩短，肢体弯曲畸形。侵犯颅面骨表现为头颅及颜面不对称及突眼，故称为“骨性狮面”。生化检查无异常。四肢躯干骨以股骨、胫骨肋骨和肱骨多见，颅面骨以下颌骨、颞骨和枕骨多发。长骨病变多始于干骺端或骨干并逐渐向远端扩展。在干骺愈合前常为骺板所限，较少累及骨骺。骨纤维异常增殖症的发病百分比（二）影象学表现：病变区密度的改变取决于病灶内的病理成分。1、病灶主要为纤维组织成分者，表现为囊状的透光区。2、病灶主要为砂粒样钙化、新生骨者，表现为磨玻璃样密度。3、新生骨、钙化较多时，表现为片状及带状密度增高。磨玻璃样改变透亮区及钙化磨玻璃样改变（一）四肢躯干骨的病变可侵及骨髓腔，也可发生于骨皮质内。影象学表现可分为四种：1、囊状膨胀性改变：分为单囊状改变两种，多表现为单囊状膨胀性透光区，边缘清晰，常有硬化边，骨皮质变薄，外缘光滑，内毛糙呈波浪状。透光区可见到舌状骨嵴自边缘向中心伸入、也可见到残存粗大的骨小梁、也可见到散在的条索状或斑片状致密影，为本病的特征之一。此种表现易见于股骨粗隆间及股骨颈，使股骨膨胀变形，称为“牧羊人手杖样”改变。在股骨颈及粗隆间发生多发囊状膨胀性改变在青年人应考虑本病。2、磨玻璃样改变：多见于长骨和肋骨，表现为囊状膨胀性改变中的密度均匀性增高如磨玻璃状，这是由纤维组织直接化生为不成熟的骨小梁的表现。Geschickter’s认为是本病的特征。3、丝瓜瓤样改变：多见于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨胀增粗，骨皮质变薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲，表现为沿纵轴方向走行的粗大骨纹，与正常古分界明显。4、虫蚀样改变：表现为单发或多发的容骨性骨质破坏，边缘锐利，酷似溶骨性转移。（二）颜面骨的改变：可分为硬化型、囊型、混合型；1、硬化型：表现为局限性或广泛性骨质硬化，下颌骨密度增高，上颌腔变小。病变局限于眼窝时可表现为一侧性突眼，成为“骨性狮面”。2、囊型：表现为单发或多发的单囊状或多囊状膨胀性透亮区，周围有硬化。3、混合型：以上两种表现同时存在。左侧颅底及面部硬化畸形(三）颅骨的改变：表现为内、外板和板障的骨质膨大，不规则增厚，或单发及多发性囊状改变。•（四）CT：能更好的显示囊变区内的详细结构及头颅病变的范围和特征。（五）MRI：无特征性表现，T1多为低信号，T2依含骨小梁、细胞成分、胶原、囊性变及血管成分不同，可以是高信号，也可以是低信号。右下颌骨明显膨大而且累及左侧，其内见低密度、磨玻璃样、高密度改变典型病例同上病人的面部三维重建图象左半骨盆及股骨呈膨胀性多囊状改变，内有不规则钙化。股骨膨大并弯曲，骨皮质变薄骨纤维异常增殖症：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形弯曲颅骨骨纤维异常增殖症右颞骨及中颅窝诸骨呈分叶状硬化同上病例侧位所见颅底骨及面骨增厚致密，副鼻窦及乳突气房消失，颅盖骨呈广泛而弥漫的囊状与硬化交替改变骨盆及两侧股骨呈多囊状改变，股骨增粗，右髋外翻，左股骨弯曲并内翻畸形两侧股骨弯曲，骨干有囊状透光区，并多发病理骨折Albright’s综合征颅底.顶.枕部颅板增厚向外膨出边缘不整1肋