动物病理学10-休克

休克(Shock)第十章掌握：休克的概念休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化理解：休克发生的原因和分类了解：“休克”的发展历史本章内容HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能休克的原因1.体液的大量、迅速丢失：失血、失液。失血:外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂、骨折等失液:剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓、中暑等休克的原因2.烧伤：失血、失液、疼痛、感染。3.创伤：失血、疼痛、感染。4.感染：细菌、病毒、立克次体等。败血症休克、中毒性休克革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70%～80%。5.过敏：I型变态反应。药物、血清制剂或疫苗（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等）6.强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等(Causesandclassification)第一节休克分类一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)•失血性休克(Hemorrhagicshock)•创伤性休克(Traumaticshock)•烧伤性休克(Burnshock)•感染性休克(Infectiveshock)•心源性休克(Cardiogenicshock)•过敏性休克(Anaphylacticshock)•神经源性休克(Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础低血容量性休克(Hypovolemicshock)特点：三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高总外周阻力增高心源性休克(Cardiogenicshock)特点：心脏泵血功能衰竭血管源性休克(Vasogenicshock)特点：血管床容积扩大三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路体液因素:缩血管:CA，ET，AngⅡ等扩血管:乳酸、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节有效循环血量灌注压微动脉、微静脉内血压差血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)毛细血管前阻力↑↑后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多特征：缺血2.微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体CA大量释放疼痛内毒素↑3.微循环缺血缺氧对机体的影响(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)①回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血2.微循环瘀血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)酸中毒CO2、乳酸↑局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽↑；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。内毒素的作用NO↑血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)血液瘀滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血血浆外渗后阻力前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC2.微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流补液无效重要器官和功能障碍、衰竭(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一、细胞损伤细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡(Celldamage)能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)(一)肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung）。(Respirationfailure)(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患畜可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)(Principlesofshocktreatment)第四节休克的防治原则休克的预防应采取综合措施应针对病因，采取相应的预防措施；对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定软组织损伤应予包扎，防止污染；严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶；纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量等。思考题1．休克的原因、分类以及主要机制。2．休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。3．休克与DIC的关系。