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麻醉生理学1·12麻醉生理学第2章麻醉与神经·经典的负反馈调节：减压反射；正反馈调节：排尿反射、排便反射、分娩、血液凝固·可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞·可兴奋细胞兴奋时，共有的特征是：产生动作电位（AP）意识产生的机制觉醒状态的维持皮层觉醒特异性上行投射系统引起特异感觉并激发大脑皮层发出非特异上行投射系统ARAS维持觉醒和产生意识状态的基础皮层下觉醒下丘脑昼夜规律、情绪、神经内分泌功能意识内容的形成第一信号学说人和动物共有第二信号学说人类特有·关于非特异投射系统，正确的是：受到破坏时动物进入持久的昏睡状态·ARAS（上行网状激活系统）：全麻药靶区，能提高大脑皮层兴奋性，是维持觉醒和产生意识状态的基础·人类区别于动物的主要特征是：具有第一和第二两个信号系统·CNS兴奋性神经递质：Glu（谷aa）、Asp（天冬aa）、Ach、NE、DA；抑制性：GABA+Gly（甘氨酸）意识障碍意识内容改变大脑皮层受损或抑制谵妄状态醒状昏迷觉醒状态改变ARAS受损或抑制嗜睡、昏睡、意识模糊、昏迷※肌牵张反射=肌紧张反射+腱反射，是指有N支配的骨骼肌在受到牵拉刺激是引起的同一块肌肉收缩感受器传入N神经元效应器肌牵张反射肌紧张反射肌梭Ⅰa、Ⅱα（运动单位）梭外肌γ（γ环路）梭内肌腱反射快肌纤维反肌牵张反射腱器官Ⅰb抑制神经元（抑制α）·运动单位：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位（α神经元+梭外肌纤维）·腱反射：体内唯一的单突触反射；潜伏期很短；感受器是肌梭；eg：膝反射·根据纤维直径大小及来源，可将传入神经纤维分为：I、II、Ⅲ、Ⅳ类（传入N）·根据传导速度和后电位差异，可将神经纤维分为：A（有髓、最快、运动+快痛）、B（有髓、内脏自主N节前）、C（无髓、自主N节后+慢痛）三类（传出F）·传导慢痛的外周神经纤维主要是：C类纤维自主N的区别交感N副交感N起源脊髓胸腰段（T1～L2/3）中间外侧柱中脑、延髓、脊髓骶段纤维特点节前F/节后F=1:11～17节前F/节后F=1～2:1分布广，分布于几乎所有内脏器官局限，肾上腺髓质、肾交感单一支配·交感神经兴奋时可产生：消化道括约肌收缩（oddi括约肌）+妊娠子宫收缩·交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张·视觉性语言中枢：优势半球角回；运动性语言中枢：优势半球额下回后部·瞳孔对光反射的中枢位于：中脑；生命基本中枢位于：延髓·下丘脑是调节自主神经与内分泌功能（内脏活动）较高级的中枢·与特异投射系统有关的结构是：丘脑的感觉接替核·体温调节中枢位于：下丘脑；摄食、摄水中枢位于：下丘脑外侧区麻醉生理学2·12·与日节律有关的中枢结构是：下丘脑视交叉上核神经元·帕金森病主要受损的中枢是：基底神经节外周刺激传入N中枢传出N眼心反射压迫眼球、牵拉眼外肌三叉N眼睫支脑干心血管中枢迷走N瞳孔对光反射视N中脑上丘动眼N→睫状短N角膜反射鼻睫N→眼N→三叉N桥脑面N颧支胆心反射牵拉胆囊迷走N脑干心血管中枢迷走N第3章麻醉与呼吸一、呼吸生理※小气道：内径≤2mm；没有肺泡的最小呼吸道是：终末支气管※肺表面活性物质：脂蛋白复合物，主要成分：DPPC；肺泡Ⅱcell合成。生理功能：①降低肺泡表面张力；②增加肺顺应性；③稳定肺泡内压，保持大小肺泡稳定，防止肺不张；④防止肺水肿※肺循环：低压低阻高容。PAPMAP=13mmHg，为体循环压力的1/6；PVR=1/10SVR；PCWP=7mmHg·肺循环的调节：①N调节；②PAO2（70mmHg→HPV）；③血管活性物质（AD、NE、Ang等）※肺的代谢功能：合成—PG；活化—Ang；灭活—PG、缓激肽（BK）、5-HT※影响气道平滑肌舒缩的因素是：神经和体液因子常用麻醉药对呼吸道和肺血管的影响常用药物支气管SM肺血管临床意义效应机制静脉药氯胺酮扩张①直接；②↑CA↑PAP①哮喘可用②肺高压+右心衰禁用硫喷妥钠收缩（痉挛）交感抑制哮喘禁用吗啡、哌替啶His释放芬太尼无His释放吸入药吸入（除N2O）扩张（松弛）直接扩张N2O↑PAP肺高压+右心衰禁用其他阿托品、东莨菪碱M阻断新斯的明AchE抑制氨茶碱扩张肺小A二、肺通气※呼吸运动直接驱动力：压力差（肺内压）※腹式呼吸—膈肌，成年男女，小儿；胸式呼吸—肋间外肌，孕妇·顺应性：TPVC1肺通气的阻力弹性阻力（2/3）（R=1/C）肺、胸廓弹性回缩力肺泡表面张力（2/3）非弹性阻力气道阻力（2/3）※气道阻力：递减趋势——口鼻腔占50%；声门占25%，大气道占15%，小气道（≤2mm）占10%无效腔生理无效腔（VD）解剖无效腔150ml肺泡无效腔忽略不计机械无效腔呼吸机管道VD/VT=0.3；表示30%的通气停留在无效腔内；通气效率=1－VD/VT肺泡通气量（VA）=（VT－VD）×f；真正有效的气体交换量※肺通气的化学性调节麻醉生理学3·12肺通气的化学性调节中枢化学感受器→延髓腹外侧→H+位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，其生理刺激是：H+中枢化学感受器较外周对CO2更为敏感；吸入气中CO2超过20%，产生CO2麻醉血液CO2分压升高对呼吸的刺激主要是通过刺激：中枢化学感受器外周化学感受器→颈动脉体和主动脉体→低氧、H+严重肺心病，吸入纯氧易引起呼吸暂停的原因：低氧可通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢（保护机制），当吸入纯氧时使此反射减弱※肺通气功能评价指标肺功能评价指标正常值临床意义FVC用力肺活量FEV用力呼气量（时间肺活量）FEV1/FVC80%70%为异常FRC功能残气量FRC/TCL=40%2500ml缓冲MVV最大通气量100-120L/min通气储量百分比93%70%，术后易发生呼吸功能不全MMFR最大呼气中期流速FEV25-75%3.5L/sCC闭合容量CV＋RVCV闭合气量（容积）肺底部气道闭合（最先）时，RV以上的肺容量，即肺上部呼出气量评估小气道（=12.5%VC）·FRC增高时，可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟，并使缺氧的改善缓慢降低FRC的因素麻醉；卧位；胸腹部手术和术后；肺纤维化；肺水肿；肥胖；腹胀（如妊娠、肿瘤、腹水）；胸廓畸形；肌肉松弛增加FRC的因素胸内压增加（如PEEP/CPAP）；肺气肿；哮喘；高龄（肺泡弹性减弱）※增加闭合气量（CV）的因素（小气道提早闭合）：麻醉、吸烟、肥胖、肺气肿、慢支CV↑→静脉血掺杂（VA/Q↓）→PaO2↓·麻醉期间，FVR降低、CC增高，以致在潮气量通气时气道即可闭合→肺不张+V/Q↓·关于气道闭合哪一项是错误的（D）A．老年人正常呼吸时就有气道闭合B．气道闭合首先发生在肺下区C．当肺容量减少至FRC时，0.5－0.9mm小气道趋于闭合D．当闭合气量小于潮气量时，平静呼吸过程中气道即闭合（全部开放）E．任何相对减少FRC或相对增加闭合容量均易引起肺不张·反应小气道功能障碍最敏感的指标是：FDC·反应小气道阻塞程度最敏感的指标是：MMFR※麻醉对肺通气的影响：EnfIso氟烷N20（Enf抑制肺通气作用最强）·下列药物抑制呼吸的强度依次为：恩氟烷＞异氟烷＞氟烷·病人麻醉后肺泡通气是：不论自主呼吸还是控制呼吸都是上肺好于下肺。在直立位时，由于重力等因素的作用，从肺底部到肺尖部，肺泡通气量逐渐减少三、肺换气※VA/Q平均值0.84；正常直立位肺部从上到下，VA/Q值由大变小·体位和麻醉对VA/Q影响：全麻仰卧位即有VA/Q失调，侧卧位时更为严重※HPA：肺通气与肺血流间自身调节机制，PAO270mmHg，肺小A收缩。抑制HPA的因素：①吸入麻醉药；②血管扩张药；③PCO2下降；④肺动脉高压（二狭、血容量↑、低温）＃O2·PaO2=95～100mmHg（SaO2=100%）；PvO2=40mmHg（SvO2=75%）·年轻人海平面条件下吸空气时P(A-a)02（A-aDO2）应为：5－25mmHg（N=6mmHg），P(A-a)C02≈0麻醉生理学4·12·正常人在安静状态下每分钟需要的氧量，哪项最接近：200ml（其中50ml释放给组织）※P50：氧饱和度为50%时的氧分压，Hb亲和力指标。P50↑，亲和力↓，利于释放O2·氧离曲线右移：H+、CO2、T↑、吸入麻醉药、2,3-DPG、ATP·2,3-DPG浓度增加：低氧血症、贫血、心力衰竭、甲状腺素、生长激素·2,3-DPG浓度降低：库存血（大量输入库存血会影响O2释放）缺氧的类型PaO2/SaO2血氧容量CaO2P(a-v)02/C(a-v)02低氧性缺氧↓N↓N或↓血液性缺氧N↓↓↓循环性缺氧NNN↑组织性缺氧NNN↓·SO2至少降至多少时才出现紫绀：70%（PaO250mmHg）低氧血症（PaO260mmHg）严重程度轻度无发绀；PaO250mmHg，SaO280%中度有发绀；PaO2=30～50mmHg，SaO2=60～80%重度显著紫绀；PaO230mmHg，SaO260%※CO2·静脉血中C02主要以下列哪种形式存在：碳酸氢盐；PaCO2=40mmHg；PvCO2=46mmHg·波尔效应：pH和CO2对氧离曲线的影响·赫尔登效应：当Hb被氧饱和时，CO2解离曲线右移（下），利于CO2释放；当Hb脱氧时，CO2解离曲线左移（上），利于CO2结合·PaCO2作为肺通气功能状态指标高碳酸血症（呼酸）低碳酸血症（呼碱）PaCO245mmHgPaCO240mmHgpH/K+PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08PaCO2每↑10mmHg，K+下降0.5mmol/L脑脑血管扩张，脑血流增加，ICP↑，扑翼样震颤脑血管收缩，脑血流降低，ICP↓呼吸兴奋（中枢+外周）抑制循环正性心脏、SVR↓（扩血管，但骨骼肌和肺A收缩）冠脉痉挛（CAD不宜过度通气）·麻醉期间发生的低碳酸血症最常见的原因是：过度通气·麻醉期间被动性过度通气最常见于：控制呼吸·最易导致死腔增加的因素是：以1L/min的流量经面罩吸氧？·全麻期间下列哪项不致引起FRC的减少：辅助呼吸·吸入高浓度氧对脑的影响，哪项恰当：脑血管收缩※CO2排出综合征：表现为BP下降、心动过速、严重心律失常，甚至心脏停搏；CO2突然排出，可使冠脉和脑血管收缩；PaCO2持续升高一段时间后，突然降低可诱发此症，治疗PaCO2升高，通气量要逐步↑·关于CO2排出综合征下列何者为错：治疗时不必补充血容量第4章麻醉与循环1、心脏的电活动心房心室肌cell浦肯野cell窦房结、房室结cell0期Na+内流L-Ca2+内流1期K+外流2期Ca2+内流=K+外流3期K+外流↑4期Na+-K+泵Na+-Ca2+交换Na+内流（If）K+外流↓（主要）T-Ca2+内流、If阈电位-70mV-40mV麻醉生理学5·12※心室肌细胞有效不应期的长短主要取决于：动作电位2期（平台期）的长短心肌cell的电生理特性与心律失常衡量指标影响因素与心律失常兴奋性阈强度①Na+、Ca2+通道活性②△E＝Em－E阈①易损期②APD、ERP自律性自动兴奋的频率①4期自动去极v②△E＝Emax复极－E阈①潜在起搏点②触发活动-后去极引起传导性兴奋传导的速度①0期去极幅度②cell直径兴奋性的周期性变化有效不应期（ERP）绝对不应期-90－0－-55mV均不能产生有效AP心肌不会产生强直收缩的原因：ERP特别长局部反应期-55－-60mV（Na+通道开始复活）相对不应期-60－-80mV阈上刺激易损期超常期-80－-90mV阈下刺激※易损期：在相对不应期开始之初的一个短暂时期，阈上刺激容易发生纤维性颤动。这可能是心肌恢复差异，传导收缩不同步。①心房易损期：QRS波末到ST段开始后20ms②心室易损期：T波升支到达顶峰前30ms。临床应用：电复律（R波触发，并经一定时间延迟输出直流同步电击，以免刺激落入心室易损期，引起室颤。）※APD：动作电位时程，0期－3期末。取决于复极速度。ERP取决于Na+、Ca2+通道复活。在APD中ERP延长或相对延长不仅可以减少期前兴奋引起反应的机会，还能阻断兴奋的折返，具有抗心律失常作用。※后去