青光眼

全球第二位致盲眼病什么是青光眼？为什么有的患者在不知不觉中逐渐失明？那些人容易得青光眼？怎么治疗？人民卫生出版社《眼科学》中关于青光眼的定义的变迁具有病理性高眼压合并视功能障碍者即称为青光眼（第1版－1980年）具有病理性高眼压足以引起视盘凹陷、视神经萎缩和视野缺损者称为青光眼（第3版－1988年）当眼球内的压力（眼压）超过了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（第4版－1996年）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。（第5版－2001年）眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力眼压的正常范围：10~21mmHg（1.33~2.79kPa）正常眼压不是一个固定值，随着时间、情绪、疲劳程度等不断变化的。正常人一般双眼的眼压差异不5mmHg，24h眼压波动范围不应8mmHg.临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症;而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流:小梁网通道经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉葡萄膜巩膜通道通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进人睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。在正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素:◦睫状突生成房水的速率（碳酸酐酶抑制剂）◦房水通过小梁网流出的阻力（缩瞳剂）◦上巩膜静脉压（前列腺素类）青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。◦机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用◦缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。◦视神经血管的自动调节功能紊乱学说◦炎症因子、过氧化物、神经毒性物质对视神经损伤学说眼压房角视野视盘眼压升高+视野损害！！原发性青光眼◦闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼◦开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼◦婴幼儿型青光眼◦青少年型青光眼◦伴有其他先天异常青光眼原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态:关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性两类房角关闭机制：瞳孔阻滞型和非瞳孔阻滞型是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。多见于50岁以上老年人，男女之比约为1:2是青光眼（绿内障）病名的来由眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄。这就是ACG的瞳孔阻滞机制随年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。回答：那些人容易得青光眼？典型的急性发作有几个不同的临床阶段(分期)，各期有其特征及治疗原则。临床前期◦当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外，有些ACG在急性发作以前，一定诱因下眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期先兆期◦表现为一过性或反复多次的小发作。可自行缓解或消失。多不留下永久性损害急性发作期◦表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状◦混合性充血，角膜上皮水肿，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。房水可有混浊。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失◦病情缓解后，仍可见一些发作残留的痕迹◦青光眼斑、角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩（青光眼三联征）间歇期◦指小发作后自行缓解，小梁网尚末遭受严重损害。有明确的小发作史房角开放或大部开放在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。慢性期◦急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常180°)，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。绝对期◦指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验阳性做出。暗室试验、饮水试验先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力情况诊断急闭急性虹睫炎急性结膜炎症状眼剧烈胀痛半头痛、恶心、呕吐轻度眼痛头痛、畏光、流泪异物感，分泌物视力高度减退不同程度下降正常充血混合充血睫状充血或混合充血结膜充血角膜水肿，呈雾状透明，有KP透明瞳孔散大，竖椭圆缩小，可有后粘连而呈不规则正常前房浅，轻度混浊混浊正常眼压明显升高一般正常正常注意：青光眼急性发作三联征：角膜后色素性KP+虹膜节段性萎缩+青光眼斑首诊消化内科、神经内科的患者普外科胆囊、胃肠手术后的患者、全麻术后患者慢性ACG与正常人比较，也有前房浅、房角狭窄等解剖变异，但程度较急性ACG者为轻，瞳孔阻滞现象也不如急性者明显。部分人的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处，更容易和小梁网接触有关。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的，而房角狭窄是一个基本条件由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状，眼前段组织也没有明显异常，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成四陷，视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时，或病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。这种慢性病程较容易和原发性POAG相混淆ACC的诊断应根据:◦周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显◦房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连◦如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均五常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连◦眼压中等度升高，常在40mmHg左右◦眼底有典型的青光眼性视盘凹陷◦伴有不同程度的青光眼性视野缺损回答：为什么有的患者在不知不觉中逐渐失明？原发性开角型青光眼，病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网－Schelmn管系统。症状多数病人可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。眼压早期表现为不稳定性，较大的波动值。随病情进展·眼压逐渐增高。眼前段眼前段多无明显异常。眼底青光眼视盘改变主要表现为视盘凹陷进行性扩大和加深视功能视功能改变，特别是视野缺损，是青光眼诊断和病情评估的重要指标。早期诊断比较困难◦眼压增高不明显，与正常人群有重叠◦视野改变为主观检查，需要医患双方的理解、耐心◦对开角型青光眼的早期诊断主要依据眼压、眼底和视野的变化，需要长期反复检查、比较。晚期根据典型的眼底和视野改变，诊断容易明确，但丧失的视功能已无法恢复眼压升高+视盘损害+视野缺损青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括:◦降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前的治疗主要是通过手术或药物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平◦视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。拟副交感神经药(缩瞳剂)1%一2%毛果云香碱滴眼液-直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，使房角重新开放。-刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。β-肾上腺能受体阻滞剂噻吗洛尔、卡替洛尔-通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。肾上腺能受体激动剂溴莫尼定-促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜通道外流排出-肾上腺素既可增加房水产生，又可抑制房水生成前列腺素制剂拉坦前列素、曲伏前列腺素、贝美前列腺素-降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。-每晚1次，依从性高-可降低眼压20％~40％-结膜充血、虹膜色素增加、睫毛增长碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺、布林佐胺-通过减少房水生成降低眼压-全身不能长期使用，补钾高渗剂20%甘露醇-短时间内减少眼内容量，迅速降眼压-急诊、术前应用-利尿解除瞳孔阻滞手术（周边虹膜切除术、激光虹膜切开术）。主要适应证是，房角尚无广泛粘连的早期PACG，以及某些发病机理为瞳孔阻滞的继发性ACG。解除小梁网阻塞手术（房角切开术、小梁切开术、氮激光小梁成形术）建立房水外引流通道手术(滤过性手术)如小梁切除术、非穿透性小梁手术、房水引流装置植入术减少房水生成手术通过冷凝、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。急、慢性ACG治疗的基本原则是手术。术前应积极采用综合药物缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压。减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后，手术效果较好。缩小瞳孔联合用药辅助治疗手术治疗急、慢性ACG治疗的基本原则是手术。术前应积极采用综合药物缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压。减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后，手术效果较好。缩小瞳孔联合用药辅助治疗手术治疗药物治疗：首选前列腺素类激光治疗：氩激光小梁成形术手术治疗手术适应证药物治疗无效、或无法耐受长期用药诊断明确，己有明显的视盘、视野改变时，手术可作为首选的治疗手段眼压正常≠排除青光眼眼压升高≠青光眼测量时注意角膜厚度！青光眼睫状体炎综合征糖皮质激素性青光眼眼外伤导致的继发性青光眼晶体源性青光眼新生血管性青光眼睫状环阻滞性青光眼（恶性青光眼）…胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schhlemn管系统不能发挥有效的房水引流功能，而使眼压升高的一类青光眼根据发病年龄、有无眼球扩张等表现分为婴幼儿型青光眼和青少年型青光眼畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大症状。角膜增大，横径超过l2mm因上皮水肿，角膜外观呈毛玻璃样混浊。有时可见到后弹力层膜破裂眼压升高、房角异常、青光眼性视神经乳头凹陷及眼轴长度增加，这些体征对确诊十分重要。但常需要在全身麻醉下检查，才能确认本病流泪症状和角膜增大应与婴儿鼻泪管阻塞、先天性大角膜相鉴别。产伤也可导致角膜后弹力层膜破裂，患儿多有产钳助产史，角膜条纹多为垂直或斜行分布。手术是主要的治疗措施。在约80%的病例，可望通过房角切开术或小梁切开术控制眼压。对晚期病例，则选用小梁切除术为妥。眼压控制后还须矫正并发的轴性近视，以防弱视形成