感染性休克-演示文稿

感染性休克（SEPTICSHOCK）杭州市萧山区第一人民医院王云超2014、02、13ICU收治病人1床：腹部刀刺伤，失血性休克；2床：多发伤，失血性休克；3床：冠心病，心肺复苏术后，心源性休克；5床：宫腔积脓，感染性休克；9床：冠脉综合症，心源性休克；13床：结肠破裂，感染性休克；15床：左下肢深静脉血栓，肺栓塞，梗阻性休克感染性休克休克概述感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结4123感染性休克休克概述感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结4123休克一、定义二、分类三、病理生理四、临床表现五、诊断一、休克——定义（SHOCK）由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征实质——氧输送不能满足组织代谢的需要氧代谢氧供：静息状态500-700ml/(min.m2)DO2=1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）×CO×10CaO2=1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）氧耗：静息状态120-160ml/(min.m2VO2=[CaO2(动脉血氧含量）-CvO2（静脉血氧含量）]×CO×10CvO2=1.34×SvO2（静脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）氧摄取率：静息状态22-30%O2ext=[（CaO2-CvO2）÷CaO2]×100%二、休克——分类（1960年）病因分类：1、低容量性2、心源性3、感染性4、过敏性5、神经性6、梗阻性7、内分泌性失血性、创伤性、烧伤性、中毒性、、、、、、二、休克——分类（1975）血流动力学分类：1、低血容量性休克（hypovolemicshock)2、心源性休克（cardiogenicshock）3、分布性休克（distributiveshock）4、梗阻性休克（obstructiveshock）二、休克——分类（1975）血流动力学分类：1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）正常心脏结构三、休克——病理生理（一）微循环改变1.微循环收缩期（缺血缺氧期）有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧（一）微循环改变2.微循环扩张期（淤血缺氧期）组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧（一）微循环改变3.微循环衰竭期（DIC）内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期血流停滞或DIC形成（二）代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒；2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡；3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；（二）代谢变化4.醛固酮分泌增加，体液潴留5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加（三）内脏器官的继发性损害1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死（三）内脏器官的继发性损害4.脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压5.胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS6.肝脏：受损导致解毒和代谢能力下降，内毒素血症四、临床表现依发病过程分为：休克代偿期、休克抑制期1.休克代偿期精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少四、临床表现2.休克抑制期神情淡漠、甚至昏迷，出冷汗，脉搏细速、血压进行性下降，发绀，血压测不出，少尿或无尿，粘膜皮肤花斑或瘀斑，ARDS、消化道出血等、DIC五、休克的诊断强调——对生命体征稳定时组织缺氧的早发现！感染性休克休克感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结4123一、感染性休克发病机制发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身破坏，最终发生感染性休克。感染——始动因子机体炎症反应失控——感染性休克二、感染性休克病理生理1、体循环阻力降低（NO、炎症因子——血管扩张、通透性增加）2、心输出量增加（早期前负荷充足下）3、组织灌注障碍和组织缺氧（高心输出量、高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧）三、感染性休克诊断临床诊断符合以下标准：1、明确感染灶；2、全身炎症反应；3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持；4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等；5、血培养可能有致病微生物生长。四、原发病因诊断肺部感染(H7N9，金葡菌性肺炎，吸入性肺炎）腹腔感染（化脓性胆管炎，胆囊脓肿，空腔脏器穿孔，肾盂肾炎，肠系膜动脉栓塞）中枢神经系统感染（开颅术后伴感染、病脑、结脑）皮肤软组织感染（植皮术后，严重肢体剥脱伤）五、治疗原则原则：1）减少进一步的细胞损伤，维持最佳组织灌注，纠正缺氧2）支持治疗和病因治疗感染性休克休克概述感染性休克概述2012国际感染性休克管理指南总结4123SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock感染性休克及相关概念SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome1.BoreRC,etalChest,1992,101:1644-1655SIRS及可疑或明确的感染sepsis+急性器官功能不全或组织的低灌注液体复苏难以纠正的低血压非特异性损伤引起的全身性临床反应,满足2条标准:T38Cor36CHR90bpmRR20bpmWBC12,000/mm3or4,000/mm3or10%杆状核SCCMandESICMIntensiveCareMed2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防指南推荐采取GRADE系统证据的质量A：RCTB：降级的RCT、加级的观察性研究C：完成良好的观察性研究D：病例总结或专家意见建议的力度Strong（1级）：肯定Weak（2级）：不甚肯定2.R.PhillipDellinger,etal.CritCareMed.2013;41(2):580-637.2012版指南内容1、推荐建议的分级方法2、初始复苏3、感染相关建议4、液体疗法5、血管活性药6、糖皮质激素7、活化蛋白C8、血液制品9、Sepsis所致ARDS的机械通气10、镇静、镇痛及肌松11、血糖控制12、肾替代治疗13、应激性溃疡预防2.1初始复苏（InitialResuscitation）推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏定义：组织低灌注经初始液体复苏后仍持续低血压，或血乳酸≥4mmol/L，一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟到入住ICU后才开始提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（Grade2C）。乳酸的测定乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病乳酸是什么？乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。乳酸产生所形成的H+离子在维持酸态平衡时被消耗掉50%25%乳酸的产生和清除在生理情况下，乳酸的唯一来源是丙酮酸—糖代谢的中间产物。在有氧氧化的情况下，乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水，并产生ATP在正常供氧情况下，静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为5~10ml/hr；肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸；在休息状态下，大多数乳酸由肝脏清除；肾脏（30%）、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除；CohenRD,simpsonR,Lactatemetabolism.Anesthesiology1975;43:661-673Aerobicmetabolism有氧代谢1mol葡萄糖产生36molATP血浆细胞pyruvateO22ATPCO2+H2O+34ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluAnaerobicmetabolism无氧代谢血浆细胞丙酮酸2ATPGluO2GluGluGluGluGluGluGluLacLacLacLacLacLacLac1mol葡萄糖产生2molATP酸中毒也许会发生乳酸性酸中毒乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌注的不足、反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标；在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收缩力，减少心输出量；动物和临床研究显示：血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密切相关。PorterJM,IvaturyRR:InsearchoftheoptimalendpointsofResuscitationintraumapatients:areview.JTrauma1998;44:908-914在临床上有重要意义的乳酸值正常健康成人:1.5mmol/L(13.5mg/dL)劳累过度时:10-15mmol/L(90-135mg/dL)危重病人病理乳酸水平稍微增高2.0-4.0mmol/L(18-36mg/dL)真正增高4.0mmol/L(36mg/dL)新生儿代谢疾病:5-15mmol/L(45-135mg/dL)新生儿代谢疾病结论：需要救治：4.0mmol/L死亡率高：9.0mmol/L临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善乳酸动态变化对病人预后的影响目前更多研究不仅关注于乳酸对于预后的判断，而且更将乳酸的动态演变用于指导治疗和评估治疗的有效性。血乳酸水平变化是一个进行性过程，有研究发现：创伤性休克患者在有效复苏24-48h血乳酸水平开始下降；低血容量性休克在治疗后，乳酸水平1-6h下降50%Weil和Afifi证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L上升至8.0mmol/L时其存活率从90%降至10%。JanB,PhilippeG,MichelC,etal.Serialbloodlactatelevelscanpredictthedevelopmentofmultipleorganfailurefollowingsepticshock[J].AmJSurg,1996,171(2):221-226HenningRJ，WeiMNWeinerF.Bloodlactateasaprognosticindica