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病理学（pathology）消化系统疾病DiseasesoftheDigetiveSystem泰山医学院教研室病理苗芳消化系统疾病1、消化系统消化管：口腔、食管、胃、肠、肛门消化腺：涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺2、功能：消化、吸收、排泄、解毒及内分泌功能3、分类部位食管疾病：食管癌胃肠疾病：胃炎、溃疡、肿瘤肝胆疾病：肝炎、肝癌、胆石症胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌按病变性质1）炎症性疾病：胃炎、溃疡、肝炎、肠炎、肝硬化2）肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、大肠癌3）急腹症：阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻胃壁正常结构：1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4、外膜胃炎（gastritis）胃炎：是指各种病因引起的胃粘膜炎症。分为急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎急性单纯性（刺激性）胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎1急性刺激性性胃炎（acuteirritatedgastritis）单纯性胃炎特点：A多由暴饮暴食、过热或刺激性食品、烈酒引起。B胃粘膜充血、水肿，可有糜烂。C胃粘液分泌亢进，称急性卡他性胃炎。2急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）特点A胃粘膜出血及轻度坏死。B服用非固醇类抗炎药物（阿斯匹林）、过量饮酒及败血症、大手术、严重创伤、烧伤等应急状态有关。3腐蚀性胃炎（corrosivegastritis）特点：A强酸、强碱等腐蚀性物质引起。B病变重，胃粘膜坏死、软化溶解。C累及深层组织，穿孔。4急性化脓性（蜂窝织炎性）胃炎特点：A胃粘膜弥漫性化脓性炎。B化脓菌感染所致。溶血性链球菌（二）慢性胃炎胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因和发病机制：1、幽门螺旋杆菌(HP)感染2、长期慢性刺激：饮酒、吸烟、水杨酸类药物、刺激性食物等。3、十二指肠液返流：破坏胃粘膜屏障。4、自身免疫性损伤。慢性胃炎的分类：慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎疣状胃炎1．慢性浅表性胃炎国内胃镜检出率20％－40％。胃窦部病理变化：肉眼：分布：灶性或弥漫性；胃粘膜充血、水肿，胃镜下胃粘膜呈红白相间的花纹状结构伴点状出血或糜烂。镜下：A粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。B腺体无萎缩。C浅层充血水肿，小出血点或上皮坏死脱落。预后：大多痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。2慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）本病特征：炎症较广泛；腺体发生不同程度的萎缩；临床可有胃酸减少或缺乏，消化不良，上腹不适或触痛、贫血等症状。（一）病因及分型1、B型胃炎（慢性胃窦炎）幽门螺杆菌感染（90％），另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药物、吸烟、酗酒。2、A型胃炎（慢性胃体炎）自身免疫有关（二）病变大体：肉眼：胃粘膜变薄，皱裂消失，色苍白而平滑，表面呈细颗粒状。胃镜：◆橘红变为灰色、灰绿色。◆粘膜变薄，与正常分界清楚。◆可见粘膜下血管分支。镜下：A腺体萎缩、减少，主细胞壁细胞减少甚至消失。B固有层慢性炎细胞浸润，淋巴滤泡形成。C上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）D胃粘膜内纤维组织增生。临床：胃酸减少，食欲下降，上腹部不适，消化不良，消瘦。A型壁细胞破坏明显，内因子缺乏，贫血。肥厚性胃炎（Hypertrophicgastritis）病因:不明大体:胃粘膜肥厚，皱襞加深、变宽似脑回状。镜下:腺体增生肥大，可穿过粘膜肌层。临床:消化不良、返酸、胃痛。疣状胃炎（gastritisverrucosa）多见于幽门区。病变区粘膜糜烂，周围隆起，形成中心凹陷的病灶---“痘疹”状。活动时，凹陷处上皮变性、坏死脱落，炎性渗出。修复时局部上皮再生，可见不典型增生。发病机理不明。慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小胃粘膜肠上皮化生胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞×200慢性萎缩性胃炎掌握消化性溃疡的病理变化；掌握消化性溃疡的并发症、结局。了解消化性溃疡的病因及发病机理。消化性溃疡病（pepticulcerdisease）概述:1.十二指肠球部及胃慢性溃疡;十二指肠/胃=3/12.常见;成人发病;男多于女3.复合性溃疡5％临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。溃疡的定义：累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层，深达粘膜下层——溃疡糜烂的定义：累及粘膜上皮的缺损范围不超过1cm,病变不超过粘膜肌层——糜烂一、病理变化：部位：胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，胃窦部多见。通常只有一个，d＜2cm，边缘整齐，底部深。十二指肠溃疡多发生在球部，小而浅，d＜1cm肉眼观：1）圆或椭圆,边缘整齐,基底平坦2）漏斗状，贲门端陡峭深，潜掘状；幽门端坡浅，阶梯状。3）周围粘膜轻度水肿，粘膜皱襞呈放射状向溃疡中心集中，溃疡深浅不一。镜下：1.炎症层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织层增殖性动脉内膜炎，底部神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生结局,并发症及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕.不愈的病人常有以下并发症:1.出血:10%-35%,少量，OB(+)；大量，呕血、黑便日出血＞5ml：OB(+)；日出血＞50ml：呕血、黑便2.穿孔：5％，急性穿孔、慢性穿孔3.幽门狭窄:3％，胃小弯侧导致葫芦胃4.癌变:胃溃疡可发生癌变1%.癌变后溃疡面积增大,2CM.十二指肠几乎不发生恶变.临床-病理联系1.规律性上腹部疼痛:胃溃疡--饭后0.5-1小时疼痛,饭前疼痛消失，故患者不愿进食十二指肠溃疡--饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐疼痛的原因:@胃酸刺激溃疡壁神经末梢@肌肉痉挛,蠕动增强@局部粘膜水肿2.反酸,呕吐:胃酸刺激-→幽门痉挛,胃逆蠕动所致3.腹胀,嗳气:幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气病因,发病机理病因不清.有关因素如下:1、外因：1）吸烟，两倍，胃粘膜屏障功能减弱；2）药物：阿司匹林，损伤胃粘膜；3）感染：幽门螺杆菌的感染；4）其他：冷热粗糙的食物，饮酒、胆汁返流造成胃粘膜损伤。2、内因：1）性别与遗传：男3倍，20-40%的十二指肠溃疡患者有家族史;O型血的人较易发生胃溃疡2）精神神经因素：诱发胃酸分泌增多发病机制：1、胃液的消化作用：胃酸和胃蛋白酶自我消化增强2.神经-体液学说:@迷走神经(+)↑→胃酸↑→十二指肠溃疡@迷走神经(+)↓→胃蠕动↓→内容物↑→胃窦分泌胃泌素↑→胃酸分泌↑→胃溃疡3.胃粘膜保护机制的削弱:4.其他因素:性激素,皮质激素、环境因素、精神状态良性溃疡溃疡型胃癌外形圆形、椭圆形不整形、火山口状大小＜2cm＞2cm深度深浅边缘整齐不整齐、隆起底部平坦凹凸不平周围粘膜向溃疡集中中断、结节状良、恶性溃疡的区别P216胃溃疡发生部位胃溃疡的大体改变胃穿孔贲门端幽门端小结1、溃疡病的病理变化：镜下四层结构：炎症层、坏死层、肉芽组织层、疤痕层。2、溃疡病的并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变云中峭壁消化系统疾病泰山医学院病理教研室苗芳病毒性肝炎（viralhepatitis）1.病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。2.已知的肝炎病毒有六种:甲型,乙型,丙型,丁型,戊型,庚型。A型,B型,C型,D型,E型G型。最常见的是甲,乙两型。3、世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高的趋势。发病无性别差异,各种年龄皆可罹患概述4、临床表现：食欲不振、乏力、上腹部不适、肝区疼痛及肝肿大。5、乙肝与肝硬化、肝癌有关。一、病因为各型肝炎病毒，其特点见P201表8-2二、传播途径1、消化道传播：甲、戊型，水和食物。2、体液传播：乙、丙、丁，体液和血液。3、垂直传播：乙型，婴儿出生6h内注射乙肝疫苗，保护率90％以上。三、基本病变各型肝炎的病变基本相同，均以肝细胞变性,坏死为主。1.变性:(1)细胞水肿─胞质疏松化、气球样变性(又称水样变性)。(2)嗜酸性变─单个或多个肝细胞失水,浓缩,嗜伊红染色。--------------------------------嗜酸性变-------------------细胞肿胀（胞浆疏松化）坏死:(1)嗜酸性坏死─由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。属细胞凋亡。(2)溶解坏死─由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核碎裂,溶解,细胞膜破裂.-----------------嗜酸性小体-----------------------------------气球样变性根据坏死的范围不同可分为:①点状坏死─单个或几个肝C坏死，炎细胞②碎片状坏死─小叶周边部界板灶状坏死－－－－－－－－－－点状坏死③桥接坏死─中央V和门管区或小叶中央V之间见于中、重度慢性肝炎④大片坏死：几乎累及整个肝小叶，重型肝炎。大片坏死－－－－－－－－－－－2、炎细胞浸润以淋巴,单核为主,N较少,见于小叶内坏死区,或门管区,灶状分布3、肝细胞再生:再生的肝细胞体积大，胞浆嗜碱性，核大深染，可见双核。结节状再生。4、间质反应性增生、小胆管的增生：（1）枯否氏细胞增生:有游走,吞噬功能（2）间叶细胞、纤维母细胞增生:参与修复,过多可致肝硬化肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。临床病理类型：病毒性肝炎急性轻型肝炎急性较重型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎1.急性病毒性肝炎:甲肝易造成暴发流行，我国无黄疸型多见，多为乙肝病变:肉眼观：肝脏体积肿大,被膜紧张，表面光滑，质软。镜下观：1）以肝细胞变性为主:气球样变性;嗜酸性变性.2）点状坏死,可见嗜酸性小体。坏死区、门管区有炎细胞浸润（淋巴、单核）。3）黄疸型:肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。4）较重者可出现桥接坏死。病理-临床联系:@食欲降低@血清转氨酶增高@肝区疼痛@黄疸可有可无结局:@多数在半年内恢复。@约10%发展成慢性。@较少数(1%)发展为重型。2.慢性病毒性肝炎:急性持续半年不愈者,即发展为慢性.(1)轻度慢性肝炎:病变:肉眼观：肝脏肿大,但表面光滑.镜下：1）变性,坏死较急性期轻。点状坏死，轻度碎片状坏死2）门管区可见少量纤维组织增生、炎细胞浸润3）小叶结构清楚.临床-病理联系:@大部分病人症状较轻,甚至无症状.@部分病人仅有轻度肝功障碍.(2)中度慢性肝炎:病变:@坏死区逐渐扩大,中度碎片状及桥接坏死。@小叶内及门管区纤维组织增生,纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。(3)重度慢性肝炎：病变:坏死重且广,重度碎片状坏死及大范围桥接坏死.肝细胞不规则增生.纤维增生分隔肝小叶。晚期可形成假小叶，表面呈颗粒状，质地较硬。毛玻璃样肝细胞：乙肝携带者和慢性肝炎患者病理联系:@乏力.厌食.低热@可有持续或反复性黄疸.@可有早期肝硬化的表现(腹水,肝功衰竭,消化道出血).结局:@恰当的治疗,病变可静止,乃至缓解.@部分病人可迁延或反复活动多年.@部分病人可在短期内发生肝硬化.@治疗不及时,不注意,25-50%发生肝功衰竭而死亡.3.重型病毒性肝炎:(1)急性重型病毒性肝炎(暴发型肝炎):病变:肉眼观：肝脏缩小,左叶为重，仅有600-800g(正常1300g).表面皱缩,质软,黄色或红褐色.“急性红色肝萎缩”;“急性黄色肝萎缩”.镜下：1）大片坏死,仅残存网状纤维支架,并很快蹋陷.2）肝窦扩张出血，Kupffer细胞增生肥大3）肝细胞再生不明显.小胆管增生。4）可见淋巴,巨噬细胞浸润.临床-病理联系:@起病急,病程短(10-15天),死亡率高（70－90％）@肝细胞性黄疸：大量胆红素入血@出血倾向─凝血因子合成障碍，大出血.@肝功障碍─肝昏迷.@肝-肾综合征─急性肾功衰竭.（循环，胆红素）@DIC（2）亚急性重型病毒性肝炎：多由急性重型而来,少数由