生理学复习资料.

1生理学复习资料绪论：1．新陈代谢：生物体与外界环境之间的物质和能量交换以及生物体内物质和能量的转变过程叫做新陈代谢。2．兴奋性：可兴奋组织对刺激产生动作电位的能力。3．生殖:生物体生长发育到一定阶段后，能够产生与自己相似的子代个体。4．刺激:是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。5．兴奋：兴奋是动作电位产生的过程。6．阈值：又称阈强度，是指释放一个行为反应所需要的最小刺激强度。7．内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，被称为机体的内环境。8．稳态：也称自稳态，是指内环境理化性质相对恒定的状态。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。9．人体功能活动的调节：机体对各种功能活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂，起主导作用；而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小。10．反馈调节：受控部分可以反过来调节控制部分的活动，这个过程被称为反馈控制。11．负反馈：反馈调节的结果使受控部分活动减弱即为负反馈。它是非常重要的一个控制机制。细胞的基本功能：一、易化扩散：非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：载体易化扩散：特点包括结构特异性、饱和性、竞争性通道易化扩散：特点包括结构相对特异、无饱和性、通道有开关两种状态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。二、主动转运：是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量，包括原发性主动转运和继发性主动转运。三、原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及电位梯度进行跨膜转运的过程。钠一钾泵转运。钠泵：是一种酶，一种大分子蛋白，能分解ATP主动转运纳钾，受细胞内纳和细胞外钾的调节。生理意义：①胞内高钾，为代谢提供必需条件（e.g.,核糖体合成蛋白）;②维持胞质渗透压和细胞容积的稳定;③是细胞产生生物电的前提条件；④生电性(排出3Na+,转入2K+)作用,增大膜内负电位,影响静息电位的数值；⑤建立钠的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供动力（Na+-H+交换，Na+-Ca2+交换）。四、继发性主动转运：是指物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度。2五、细胞的静息电位概念：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位静息电位产生的机制(1)膜学说:由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。(2)机制：静息电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。(3)影响静息电位的因素：①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通透性，如膜对K+的通透性相对增大，静息电位则增大；③钠泵活动的水平，如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。六、细胞的动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位.动作电位产生的过程1)锋电位的上升支：接近于Na+的平衡电位。2)锋电位的下降支：是K+外流所致。七、离子通道：各种无机离子跨膜被动运输的路。八、阈电位：指的是能够引起动作电位的临界膜电位。细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值成反变关系。九、局部兴奋及其向动作电位的转化阈下刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的电位值为局部电位。局部电位的三个特性：等级性、总和性和电紧张性扩布等。局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。十、兴奋在同一细胞上的传导机制１．无髓神经纤维————局部电流形式传导２．有髓神经纤维————跳跃式传导十一、局部电流学说递质在突触处的主要作用形式十二、跨膜信息传递方式：单纯扩散，易化扩散，主动运输，出胞和入胞。十三、受体－第二信使系统十四、以cAMP为第二信使的系统：十五、以三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的系统十六、缝隙连接：缝隙连接处膜的电阻很小，一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞，使兴奋得以在细胞间直接传播。十七、兴奋收缩耦联：终板电位-----肌细胞膜产生动作电位三联管、肌小节旁三联管信息传递L管对Ca2+储存、释放、回收十八、前负荷或肌肉初长度对骨骼肌收缩的影响：前负荷：肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。最适初长度和最适前负荷：肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。3血液一、血小板的功能：①维持血管壁的完整性；②促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复；③当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。二、血小板的生理特性（1）粘附。（2）释放。（3）聚集。（4）收缩。（5）吸附。三、生理止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止，这种现象称为生理性止血四、生理性止血的基本过程：包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。五、血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。六、凝血过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。七、ABO血型系统：（1）ABO血型的分型：根据RBC膜上是否存在Ａ抗原和Ｂ抗原可分为四种ABO血型：A型、B型、AB型和O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）ABO血型系统的抗原：ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。（3）ABO血型系统的抗体：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。（4）ABO血型的遗传：ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。其中，A基因和B基因为显性基因，O基因为隐性基因。因此，利用血型遗传规律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。（5）ABO血型的鉴定：正确鉴定血型是保证输血安全的基础。八、输血原则：1．首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。2．输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：①两侧均无凝集反应，可以输血；②主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血；③主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。血液循环：一、心动周期：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期二、心脏泵血过程和机制以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的收缩和舒张两个时期（7个时相）。1．等容收缩期从心房舒张开始：心室血液回流推动房室瓣关闭心室收缩、室内压力但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态心室继续收缩、室内压、心室容积不变2．快速射血期4等容收缩期末、室内压动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）血液快速流向主动脉心室容积缩小心室继续收缩、心室压力达到顶峰3．减慢射血期动脉压、心室收缩力、室内压力、射血变慢。心室内压主动脉压，但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动心室容积到最小4．等容舒张期心室开始舒张，心室内压主动脉压，主动脉血液回流，主动脉瓣关闭室内压房内压，房室瓣继续关闭室内压，但容积尚无变化5．快速充盈期等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开心室继续舒张，室内压更低或形成负压血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室心室容积增大6．减慢充盈期房室压力梯度期逐步减小心房流向心室的血液减少心室容积继续增大7．心房收缩期心房开始收缩，房内压继续增大进一步把血液挤入心室三、心输出量：每分输出量：指一侧心室每分钟射出的血液量，又称心输出量。即：心输出量＝搏出量×心率。正常成年男性安静状态下约为4.5～6L/min。它是衡量心脏功能的一项基本指标。四、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%～65%。五、心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。在安静和空腹时测得的心指数为静息心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标。六、每搏输出量：是一侧心室在一次心搏中射出的血液量，简称为搏出量。正常成人安静状态下约为70ml。它是衡量心脏功能的一项基本指标。七、心脏泵血功能的储备1．心率储备：心率加快在一定范围内可以增加心输出量，但心率过快则可减少心输出量2．搏出量储备：收缩期储备,舒张期储备八、心泵功能的自身调节——异长调节：由心肌初长度改变引起的心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而保持心室舒张末期容积和压力在正常范围内。九、等长自身调节：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线向左上移位，即在同样的前负荷条件下，搏功增加，心脏泵血功能明显增强；相反，心功能曲线向右下移位。十、后负荷对搏出量的调节：后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。当其他因素不变时，动脉血压升高，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少；反之，大动脉血压降低有利于心室射血。十一、心率对心输出量的影响。十二、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（以心室肌为例）（1）静息电位：1）数值：约-80～-90mV；52）形成机制：类似骨骼肌和神经细胞，主要是K＋平衡电位。（2）动作电位：特点：为快反应动作电位；去极过程和复极过程不对称，分0、1、2、3、4期。1）去极化过程（0期）：膜内电位由-80～-90mV迅速上升至+30mV，耗时1～2ms。0期由钠通道（INa通道）开放和Na＋内流所引起。0期的特点：①阈电位-70mV，开放时间约1ms，有再生性循环现象；②去极化达0mV开始失活而关闭；③对河豚毒的敏感性低。2）复极化过程（1、2、3期）：慢而复杂，历时200～300ms。①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，耗时约10ms，与0期合称为锋电位。1期的产生机制是K＋外流。②2期（平台期）：膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。平台期的产生机制较复杂，主要包括内向电流和外向电流：内向电流：L型钙电流，也允许少量Na＋内流。外向电流：延迟整流钾流。所以在平台期的早期，Ca2＋内流和K＋外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位滞留在0mV左右形成平台；而在平台期的晚期，IK电流形成的外向电流成为导致膜复极的主要离子流。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快复极到-90mV，耗时约100～150ms。3期的形成是由于L型钙通道关闭、内向离子流减弱，而外向IK电流进一步增强并出现再生性循环。3）静息期（4期）：膜内电位恢复并稳定在静息电位（-80～-90mV）。在4期，跨膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na＋和Ca2＋，摄回细胞外的K＋，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括①Na＋-K＋泵、②Na＋-Ca2＋交换体、③Ca2＋泵。十三、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞动作电位的特点是：3期复极化末达到的最大复极电位不稳定，会立即发生4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，将引起一次新的动作电位的爆发。（1）窦房结P细胞1）动作电位的特点：①由0、3、4期组成，没有明显的1、2期；②最大复极电位-70mV；③阈电位-40mV；④0期去