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概述•休克（shock)是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。第一节休克的原因和分类一、休克的原因：失血、失液、创作、烧伤、感染、过敏、急性心力衰竭和强烈的神经刺激。二、休克的分类：•按休克的原因分类：•按休克的血流动力学分类：低排高阻型和高排低阻型。类型表现低排高阻型（低动力型）高排低阻型（高动力型）心输出量外周阻力皮肤血管收缩、血流量减少、皮肤苍白、湿冷－“冷休克”血管扩张、血流量增多、皮肤潮红、温暖－“暖休克”临床多见。失血（失液）性、心源性和多数感染性休克见于少数感染性及某些神经源性休克第二节休克的发病机制一、休克发生的始动环节：休克发生的共同基础有效灌流量实现有效灌流的基础需要足够血量需要正常血管舒缩功能需要正常心泵功能血容量急剧减少静脉回流减少心输出量减少组织灌流量不足心泵功能障碍心输出量急剧减少微循环灌流量不足血管容量扩张微循环淤血回心血量减少有效循环血量减少休克二、休克时的微循环变化和发生机制正常微循环的结构和调节：（一）微循环缺血期：微A、后微A收缩失血、创伤等致休克原因交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺大量释放微血管痉挛微循环灌流量减少少灌少流灌少于流组织缺血缺氧机制微循环特点代偿意义自身输血静脉收缩动静脉短路开放回心血量维持动脉血压组织间液进入毛细血管↑自身输液肾小管重吸收钠水↑醛固酮和ADH↑心率↑收缩力↑回心血量↑心输出量外周阻力↑回心血量脑：交感缩血管纤维分布稀疏α受体密度低心：β受体兴奋→扩血管效应（较强）α受体兴奋→缩血管效应（较弱）血压维持正常利于心脑血供代偿意义交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑腹腔内脏、皮肤小血管收缩汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋血压正常脉搏细速脉压差↓肾缺血皮肤缺血少尿面色苍白四肢冰冷出冷汗烦躁不安外周阻力↑心率↑心肌收缩力↑临床表现（二）微循环淤血期：代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛微循环灌流量增加多灌少流、灌多于流微循环淤血组织缺血缺氧机制微循环特点微循环淤血回心血量↓动脉血压↓心输出量↓脑缺血肾血流量↓肾淤血皮肤紫绀出现花斑神志淡漠昏迷少尿、无尿淤血血细胞粘附临床表现（三）微循环衰竭期：内皮细胞损伤组织因子入血血流缓慢血液粘度升高血细胞破坏微循环血管麻痹扩张微血栓形成微循环灌流停止不灌不流机制微循环特点DIC临床表现܀休克加重和恶化܀DIC܀重要器官功能衰竭心脑肺肾三、休克时细胞变化及其发生机制细胞代谢障碍供氧不足、糖酵解加强能量不足、钠泵失灵、钠和水内流局部酸中毒细胞膜的变化：离子泵功能障碍、细胞水肿线粒体的变化：线粒体呼吸功能障碍细胞损伤溶酶体的变化：酶性成分组织蛋白酶→细胞自溶胶原酶和弹性蛋白酶→激活激肽系统β-葡萄糖醛酸酶→形成MDF非酶性成分肥大细胞脱颗粒释放组胺毛细血管通透性↑吸引白细胞细胞调亡第三节休克时机体各主要器官的功能变化肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰晚期持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死少尿急性器质性肾衰急性呼吸功能衰竭急性呼吸窘迫综合征：以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。休克肺shocklung：以肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张及肺泡透明膜形成等病理变化为特征。心功能障碍机制冠脉血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能脑功能改变：消化系统功能障碍：当动脉血压低于50或脑内发生DIC时，脑组织缺血缺氧，并伴有酸中毒，将出现脑功能障碍。肝血液灌流减少或因肝内DIC形成，引起肝功能障碍。多器官衰竭：在严重创伤、感染、休克时，机体在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。第四节休克的防治原则补充血容量合理使用血管活性药物纠正酸中毒改善细胞代谢防治器官功能衰竭