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多器官功能障碍综合征（MODS)南京医科大学第一附属医院急诊科沈斌概论1MODS(multipleorgandysfuctionsyndrome)2SIRS(systemicinflammatoryresponsesydrome)MODS发病率严重创伤和多发伤：10%急诊大手术：8%-22%大面积深度烧伤：30%腹腔脓肿伴败血症：30%-50%费用：15万美元（外科ICU)死亡率：外科ICU中50%以上MODS概念产生原因战争因素医学科技进步MODS概念的产生与演变Tilney:sequentialsystemfailure--续贯性系统衰竭（1973）Baue:progressivesequentialmultiplesystemicororganfailure--进行性序贯性多系统器官衰竭（1975）Eisemen:MultipleorganfailureMOF--多器官衰竭（1976）Border:multiplesystemicorganfailureMSOF--多系统器官衰竭(1976)ACCP/SCCM:multipleorgandysfunctionsyndromeMODS--多器官功能障碍综合征（1991）全国危重病急救医学学术会议：MODS(1995)ACCP/SCCM会议1MODS2SIRS3SEPSIS4会议评价ACCP/CONSENSUSCONFERENCE•SIRS:systemicinflammatoryresponsesyndrome•Thesystemicinflammatoryresponsetoavarietyofsevereclinicalinsults.Theresponseismenifestedbytwoormoreofthefollowingconditoions:(1)temperature.38°Cor36°C;(2)heartrate90beatsperminute;(3)respiratoryrate20breathsperminuteorPaCO232mmHg;and(4)whitebloodcellcount12,000/cumm,4,000?cumm,or10%immature(band)forms.•MODS:Multipleorgandysfunctionsundrome(MODS)=presenceofalteredorganfunctioninanacutelyillpatientsuchthathomestasiscannotbemaintamedwithoutintervention.ACCP/SCCMCONSENSUSCONFERENCE•SEPSIS:thesystemicresponsetoinfection,manifestedbytwoormoreofthefollowingconditionsasaresultofinfection;(1)temperature.38°Cor36°C;(2)heartrate90beatsperminute;(3)respiratoryrate20breathsperminuteorPaCO232mmHg;and(4)whitebloodcellcount12,000/cumm,4,000?cumm,or10%immature(band)forms.•BACTEREMIA:thepresenceofviablebacteriaintheblood.MODS的基本概念多器官功能障碍综合征：指机体遭受创伤、休克、感染和炎症等打击(insult),导致全身炎症反应失控，造成急性多系统或器官功能损害。MODS的临床特点MODS的器官功能远隔器官损害时间间隔MODS功能障碍与病理损害不一致MODS病情发展迅速MODS的可逆性MODS的临床特征1两次打击或应激过程2过度炎症反应（一般反应，炎症介质）3循环不稳定（高排低阻）4持续高代谢（高氧耗，高基础代谢，耗能途径异常）5多系统器官功能障碍6病情凶险7可逆性MODS的发病机制一、缺血-再灌流损伤假说二、细菌毒素假说三、胃肠道假说四、炎症失控假说缺血-再灌流假说一、自由基的作用膜脂质过氧化蛋白质功能抑制破坏核酸和染色体二钙超载影响线粒体功能激活磷脂酶缺血-再灌注心律失常促进氧自由基生成三、微血管损伤和白细胞的作用细菌毒素假说1内毒素特点及生物学活性2内毒素的释放、灭活和内毒素血症3内毒素与多器官损害的关系内毒素与心肌损害内毒素与肺损伤内毒素与肝损害内毒素与肾功能障碍内毒素与DIC内毒素与胃肠道损伤胃肠道假说1肠黏膜屏障的构成和意义2肠道细菌和内毒素移位与MODS的内在联系3细菌和（或）内毒素移位对炎症反应的影响肠黏膜屏障的构成及意义•1机械屏障•2生物屏障•3免疫屏障•4意义肠道细菌和内毒素移位与MODS的内在联系一、细菌移位1休克模型（Deitch大鼠,Schlag等）2烧伤模型(Deitch大鼠，Morris山羊)二、内毒素血症1Alexender实验2盛志勇：家兔MODS实验3盛志勇：拮抗治疗实验（Re-LPS抗血清）细菌和（或）内毒素移位对炎症反应的影响1盛志勇等：一系列实验2Boermeester等治疗实验（rBPI23）炎症失控假说1细胞因子及炎症介质TNF.IL-1IL-6IL-8PAFIL-4IL-10IL-11TGF等氧自由基，脂质过氧化物，磷脂酶A2、内外毒素、组胺、一氧化氮/内皮素、黏附因子等2炎症反应平衡内源性抑制物可溶性受体（sTNFr,IL-1ra）3炎症失控导致MODS的发病过程1）低血压与氧利用障碍2）心肌抑制3）内皮细胞炎症及血管通透性增高4）血液高凝及微血栓5）持续高代谢MODS的诊断迄今为止，国内外尚无统一的MODS诊断标准一、MODS诊断依据诱发因素+SIRS+多器官功能障碍二、MODS诊断标准1Fry多系统器官衰竭诊断标准：1980年，Fry首次提出多系统器官衰竭标准（MSOF），•Fry多系统器官衰竭诊断标准•系统器官指标参数•呼吸功能低氧血症需呼吸机支持≥5d•肾功能肌酐2mg/dl•肝功能总胆红素2mg/dlGTP正常1倍•胃肠功能消化道出血需输血支持危重病医学(2006年第二版)系统与器官器官功能障碍器官功能衰竭心血管系统轻度休克重度休克收缩压80,10080多巴胺1010尿量20~3020心率100~150150或54心率失常室上速室速或室战肾脏尿量20需血液透析血肌酐≥177需血液透析肝脏血胆红素34~6060ALTAST正常2倍肝昏迷胃肠道肠蠕动肠胀气麻痹性肠梗阻出血量100100凝血功能血小板50~8050PT/APTT延长25%DIC中枢神经系统意识模糊昏迷Glasgow评分7,33代谢血糖5.6~7.57.5血钠145~155155渗透压310~330330PH7.1~7.357.12．Deitch器官功能障碍和衰竭诊断标准器官功能障碍功能衰竭肺脏低氧血症需机械通气进行性加重的ARDS至少3－5天并需PEEP0.98KPa,FiO20.5肝脏胆红素≥34umol/l,临床黄疸，胆红素≥171转氨酶≥2倍临床黄疸，胆红素≥171umol/l肾脏尿量≤500ml/d需要透析肌酐升高177umol/l胃肠腹胀，不能耐受进食应激性溃疡需输血5天以上，胆囊炎血液PT.APTT延长25％以上，DICPLT（50－80）x109/L心血管射血分数低，低动力循环CI1.5L/m2,对强心治疗无反应出现毛细血管渗漏综合征中枢神经谵妄，进行性加重的昏迷轻度定向力障碍•3．庐山会议（1995年）ARDS和MODS评分诊断标准•1995年重修MODS病情分期诊断标准及严重程度评分标准SIRS诊断标准1体温：大于38度或小于36度2心率：大于90次/分钟3呼吸：大于20次/分钟，或过度通气使PaCO2小于32mmHg4血象：WBC大于12x109或小于4x109或不成熟WBC大于10%监测•1．血流动力学监测。包括心率、血压、尿量等。危重病人循环极不稳定，可选择有创性动脉插管监测血压。借助Swan-Ganz’s导管，可获取如右心房压（RAP）、右心室压（RVP）、肺动脉压（PAP），肺动脉嵌入压（PAWP）和心排出量（CO）等指标，更能有系统地监测心脏功能。通过监测胃肠粘膜内PH值（PHi），有助于判定内脏缺血情况。实验和研究均发现，无论烧伤或低血容量性休克时，在外周血压尚未显著下降时，其胃肠Phi即显著下降•2．呼吸功能监测。呼吸频率和深度是肺通气功能主要参数。听叩诊可了解肺通气，肺舒张情况。胸部X线可直接了解肺部病变情况，血气分析有助于早期发现处理低氧血症。其他尚有肺顺应性、气道阻力、弥散功能、通气/血流比例、氧供需平衡等监测内容。3．消化系统功能监测。胃肠粘膜PH监测可早期发现胃肠粘膜缺血，而此正是应激性溃疡的主要原因。血D－乳酸监测可发现早期肠通透性改变，而肠粘膜屏障功能降低，肠道细菌及毒素移位被认为是MODS成因之一。血ALT、AST、胆红素监测可反应肝功能受损胆红素代谢情况4．肾功能监测。急性肾衰少尿期可有尿量减少，400ml/24h，尿比重下降，常固定在1.010-1.012左右，血肌酐升高，血清尿素氮升高，电介质紊乱如高钾血症。多尿期则尿量增加，可达4000－6000ml/d,多尿期开始时血肌酐和尿素氮下降不明显。此期应注意监测血钾，防止低钾血症发生。部分病人可表现为少尿型急性肾衰，应予注意。5．凝血功能监测。在MODS监测中，弥漫性血管内凝血（DIC）并不少见。注意观察患者有无体表、内脏出血倾向，检查血小板、PT、APTT、3P试验、纤维蛋白原等，并对照相应标准，早期发现DIC6．中枢神经系统监测：Glasgow昏迷量表在临床比较常用预防与救治（一）预防1．熟悉MODS发病因素，一旦出现严重感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等应提高警惕2．积极控制感染3．提高复苏水平，及早纠正低血容量、克、缺氧等4．保护肠粘膜屏障，防止肠道细菌、毒素移位，包括及时复苏尽早采用肠内营养等5．积极治疗单个器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS（二）救治1．积极治疗原发病：积极治疗感染、严重创伤、休克、烧伤、重症胰腺炎，及早进行复苏，祛除MODS的发病原因。2．合理选用抗生素：感染是MODS发病重要原因。尽早明确感染菌，选用敏感抗生素。MODS感染常较严重，一般需选用两种以上抗生素。3．加强营养支持：MODS处于高代谢、负氮平衡状态。需供给适量营养物质。每日总热量105－146KJ/Kg，热氮比100：1，蛋白质1.5-2.5kg/kg,脂肪提供总能量40－60％。尽早进行肠内营养，保护肠粘膜功能。4.保护心脏功能，改善血液循环：MODS长发生心功能不全，血压下降，为维持循环功能，主要从三方面着手：维持有效循环血容量，保持心脏有效泵功能，调整血管的紧张度。补液应根据丢失的液体种类而定。通常原则是先晶后胶，先快后慢，必要时使用全血，使血球压积不低于30％。肺毛细血管嵌压（PCWP）是判定血容量较好的指标。出现急性左心衰时，治疗措施包括积极纠正缺氧、消除肺水肿、降低心脏前后负荷、增强心肌收缩力、利尿等。可通过鼻导管面罩给氧。加强心肌收缩力首选洋地黄制剂，如西地兰0.4mg加入50％高糖缓慢静注。降低心脏前后符合常用血管扩张剂和利尿剂，如硝普纳均可扩张小动脉和小静脉，初始剂量12.5-25ug/min,一般剂量为50－150ug/min，硝酸甘油主要扩张静脉，减少回心血量，减轻前负荷，静滴时初始剂量10ug/min，每间隔5－10min可增加5－10ug。利尿剂主要减轻心脏前负荷，缓解肺淤血，常用制剂为呋塞米，20－40mg静脉推注5．加强呼吸支持。肺常常是MODS的首发器官。ARDS时，肺泡表面活性物质破坏，肺内分流增强，肺血管阻力增大，肺顺应性下降，从而导致PaO2下降。早期使用呼吸机辅助呼吸，使用PEEP模式，选择恰当潮气量