搜索
LOGO意识障碍机制和临床评估神经内科郑良成探讨的问题意识内涵1意识障碍机制2意识障碍定义和分类3意识障碍的临床判断45意识障碍预后评估意识内涵意识是机体对自身和环境的感知，它通过人的语言和躯体运动行为表达出来。意识分成两个组成部分:意识的内容及其“开关”系统。意识的内容即高级的皮层活动，包括记忆、思维、定向及情感，还有通过语言、视听、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。由于最初的心理学仅仅是哲学的一个分支，那时意识问题完全是哲学讨论的问题，直到被公认为现代心理学的创立者，德国心理学家冯特，使心理学脱离了哲学，成为了一个独立的学科后，心理学也开始了对这个问题的研究。至20世纪的五十年代，由于认知科学的飞速发展，为研究这个问题又开辟了许多新的途径，终于使这个问题又回到了科学的正轨上来，尤其是在DNA模型创立者，克里克等人的努力下，使这个问题在神经科学研究的范围内，而且还占据了相当大的位置。虽然目前还存在着一些困难，但是，现在研究相关领域的大多数科学家对研究这个问题的前景均持乐观的观点。意识内涵意识是一种生命的能量，生命的能量必须流动，就像电脑硬盘必须转动，电脑才能工作。所以，意识就是意识流，就是生命流。意识内涵意识五根眼耳鼻舌身五尘色声香味触意根法尘意识内涵意识的出现必须要有功能健全的眼、耳、鼻、舌、身等五根去接触相对应的色、声、香、味、触等五尘，以及意根接触法尘(五尘与法尘合称为六尘)，也就是说，需藉根尘相触的缘才会出生意识。八大意识意识耳识眼识鼻识舌识末那识意识阿赖耶识身识意识障碍机制大脑半球任何局部的功能丧失或广泛慢性的损害只表现上述意识内容的缩小而不发生诸如昏迷等意识障碍，除非是双侧半球广泛的，来势较急的病变或半球向下移位压迫丘脑或中脑时才会造成昏迷。意识障碍机制意识的“开关”系统则可以激活皮层并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于醒觉状态，从而在此基础上产生意识的内容。“开关”系统内不同部位或不同程度的损害即可发生不同程度的意识障碍。非特异性上行投射系统特异性上行投射系统特异性上行投射系统内侧丘系外侧丘系脊髓丘系三叉丘系传导深感觉传导听觉传导四肢躯干浅感觉传导面部感觉特异性上行投射系统各束在脑干中有自己特定的路径并向网状结构发出侧支联系。它们最后都终止于丘脑外侧核组或膝状体核等丘脑特异性核团，换神经元后组成丘脑放射经内囊后肢精确而固定地投射到大脑皮层相应的感觉区，产生特定的感觉并对皮层有一定的激醒作用。实验证明除非所有的感觉传入全丧失，否则各传导束对意识水平的影响是很小的。脊丘系和内侧丘系外侧丘系三叉丘系非特异性上行投射系统网状结构的解剖生理特点:网状结构位于脑干中轴位置，显微镜下观察，其特点是各种大小不等的神经元散在于错综复杂的纤维网中，故名。上行抑制系上行激活系非特异性上行投射系统效应区联络区含有较多的大、中型神经元，形成几个核团，它们发出和接受大量的传出、传入纤维。主要是一些小型细胞，呈弥散分布。它们主要是接受特异性上行投射系统的侧支纤维并发出纤维与效应区的细胞相联系。非特异性上行投射系统非特异性上行投射系统上行网状激活系1上行激活性脑干网状结构2丘脑非特异性核团3紧张性激活的驱动结构上行激活性脑干网状结构的定位而在此水平以上损伤双侧旁中央网状结构即发生昏迷。在脑桥下1/3以下损伤脑干背侧部分的网状结构不发生昏迷，在脑桥下1/3以下而在此水平以上丘脑非特异性核团丘脑非特异性核团包括丘脑的腹前核、网状核、正中核、中线核和层内核等。丘脑非特异性核团的活动对于大脑皮层的兴奋性有极大的影响。如用微电极刺激特异性丘脑核团时，大脑皮层感觉区内的神经元通常只放电一次，即使增加刺激强度也不能使神经元连续放电超过两、三次。若刺激丘脑非特异性核团时，无论刺激强度是多么大都不足以引起皮层感觉区神经元的放电。但在这个刺激之后，紧接着再去刺激上述那些特异性核团，大脑皮层神经元便会连续放电到四、五次以上。丘脑非特异性核团丘脑非特异性核团的活动，虽然其本身不能单独引起大脑皮层神经元的放电，但是它可以改变皮层的兴奋状态，增强它的反应性。可见大脑皮层清醒状态的发生机理但是，在正常状况下皮层清醒状态是持续的，那么维持这种持续性觉醒状态的机理是什么呢?大量的实验证明这依赖于紧张性激活的驱动结构。机体通过各种感官接受外界的适宜刺激，产生神经冲动，通过脑干特异性上行投射系统传至大脑皮层，同时发出侧支到脑干网状结构联络区，再激活位于效应区中的上行网状激活系，后者的兴奋向上传到丘脑非特异性核团，由此再弥散地作用于整个大脑皮层，对皮层的诱发电位产生易化作用，从而使皮层出现清醒状态。紧张性激活的驱动结构1包括丘脑下部后区和中脑中央灰质,它们具有自己特定的纤维通路:2先从丘脑下部后区到中央灰质，然后中央灰质再发出纤维下行并与上行激活性网状结构有两种类型的纤维联系。3第一种是具有短暂作用的交通渠道，主要见于中脑水平。它可以被特异性上行通路的侧支或丘脑下部外侧区的纤维听触发，起急需的激醒作用。第二种是一个具有紧张性作用的通路，位置在脑桥中部和下丘基底之间室底灰质的一个区域内，包括Guddon氏背核。紧张性激活的驱动结构正反馈环路:即受刺激的中央灰质和丘脑下部后区可以驱动上行网状激活系，而后者又转而再刺激中央灰质和丘脑下部后区，如此循环不己。这个正反馈环路被特异性传导通路的侧支和体内因素的刺激所触发，在循环周期的同时不断通过非特异性上行投射系对大脑皮层诱发电位起持续的易化作用，从而维持皮层的持续性清醒。大脑皮层清醒状态的发生机理颅内、外各种病变只要累及上行网状激活系统的任何一个环节都可一导致不同程度的意识障碍甚至昏迷。临床资料证明，损害发生在中脑和间脑交界处便可发生持久的意识丧失，如小脑幕切迹病时中脑网状结构因脑干的受压、变形、移位、扭曲等所致的血液循环障碍而出现缺氧甚至坏死关闭了上行激活性通路，造成昏迷。损害若发生在驱动结构即丘脑下部后区和中央灰质，如昏睡性脑炎的患者就可表现为阵发性昏迷。这是由于上行网状激活系仍保持完好，当外界刺激达到一定的阈值时就可以出现短暂的清醒，此时可以睁眼，简单思维，与人对话，但当刺激一旦降低又进入昏迷。此外颅外病变最终波及网状结构使其突触传递发生阻断时同样也可引起昏迷。脑的缺氧或缺血可使去甲肾上腺素合成停止，从而使包括网状结构(特别是上行网状激活系)在内的脑组织的神经元间兴奋性介质丧失，神经冲动传导被阻断，大脑皮层兴奋水平极度降低便可陷入昏迷。使网状结构神经元突触后膜对介质敏感性极度降低时，也可造成昏迷，临床最常见的原因是各种类型的酸中毒，尤其是代谢性酸中毒。当血流pH值由正常7.4一下降到7.0或6.95时便可以使脑许多部位包括网状结构在内，突触传递停止，大脑皮层和网伏结构功能和联系近于丧失，从而陷于昏迷。上行网状抑制系在正常生理状态下，皮层的觉醒状态并不会无限制地增加，皮层细胞的兴奋性在不断受到易化影响的同时，逻辑上应该也受到不断地抑制。易化和抑制这一对矛盾的平衡可以使皮层处于一种适宜的兴奋状态。上行抑制性脑干网状结构的定位和纤维投射TEXTTEXTTEXTTEXT1959年Magni等用巴比妥酸盐选择地注入椎循环，造成下位脑干的失活，同时发现清醒式脑电图，提示下位脑干里存在着上行抑制性结构。上行抑制性脑干网状结构的定位和纤维投射其后Demetrescu等在造成中央灰质损伤的猫孤离脑标本上观察到高频电刺激脑桥网状结构背部，对原来的皮层诱发电位产生易化作用，而刺激脑桥网状结构腹侧部时则出现抑制作用。尾状核对大脑皮层的抑制性影响及其纤维投射Demetrescu等在1960年用高频电刺激尾状核。出现了对原来的皮层诱发电位的易化的减弱或消失，提出了尾状核属上行抑制系的假设。后来他们以更加直接的证据支持这个假设。大脑皮层持续清醒状态的调节觉醒上行激活系上行抑制系大脑皮层要在中等水平的兴奋时即适度的持续清醒的状态下，才能对外界刺激发生适宜的反应。上行抑制系和上行激活系的两种对立的影响先在皮层进行复杂的整合而达到一种对立的统一，维持皮层的持续性觉醒。意识障碍定义和分类1正常意识:觉醒水平和意识水平都处于正常状态,语言、思维、行为、情绪正常,脑电生理正常。2意识障碍:是脑和脑干功能活动的抑制状态,脑和脑干功能活动的不同抑制程度决定了不同的意识障碍水平。意识障碍定义和分类第一信号系统是对声、光、痛、温等感知觉刺激信号发生反应的大脑皮层功能系统。第二信号系统是对语言、文字等抽象的信号发生反应的大脑皮层功能系统。嗜睡(somnolence)嗜睡是一种病理性倦睡,表现为睡眠状态延长。当呼唤或推动患者的肢体时,即可转醒,并能进行正确的交谈或执行命令,有正确的意识活动。一旦撤除刺激后,患者又继续入睡。病理生理为皮层轻度功能抑制或因上行网状激活系统功能下降。脑电图嗜睡时α波的周期逐渐延长,频率降低,波幅增高,同时掺进一些低频的θ波或δ波。昏睡(stupor)昏睡是一种比嗜睡深的意识障碍。一般的外界刺激不能使其觉醒。给予强烈的疼痛刺激,可有短时的意识清醒,有正确的语言行为表现。维持时间较短,当刺激减弱,又很快进入睡眠状态。病理生理表现为上行网状激活系统的完整性轻度受损及能量下降或大脑皮层功能较嗜睡更强一些的抑制。脑电图昏睡时可见弥散的波幅高低不一的θ波或δ波。α波减少,也可见到睡眠纺锤波。朦胧状态(clouding,turbidity)朦胧状态为意识狭窄状态,第二信号系统功能下降,使后天学习来的第二信号系统接受、表达出现部分障碍,答非所问,时对时错,但第一信号系统完整。注意力涣散不能集中,整体的判断和思考障碍。对复杂问题处理困难,只能在局限的范围内做固定的活动、进行简单的日常行为,所以不注意时多不能被发现。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能的部分抑制。脑电图示正常波率减慢,处于边缘状态。意识模糊(confusion)意识模糊意识模糊亦称意识混浊,意识水平较意识朦胧进一步下降,第二信号系统功能完全丧失,但第一信号系统功能正常。主要表现认识功能有障碍,语言、文字表达能力丧失,不能对答,但对声、光、疼痛等的感受与反应存在。病理生理表现为大脑皮层高级神经活动功能基本丧失脑电图示轻度意识模糊时α波频率将逐渐变慢,α波数量减少或更不规则。昏迷(coma)脑功能处于严重抑制状态,造成患者高级神经功能活动丧失,对于内外环境刺激的反应有不同程度的受损。根据觉醒状态、意识内容及躯体运动丧失的病程演变和脑功能受损的程度与广度的不同,通常将昏迷分为4个阶段。昏迷(coma)浅昏迷中度昏迷深度昏迷又称浅昏迷。皮层功能抑制深,到底节、视丘。第一信号系统反应能力开始减弱。临床表现开眼反应消失或偶见半闭合状态,疼痛刺激反应消失,但延髓、桥脑的各种反射存在。抑制水平达桥脑,使得桥脑以上的反射减弱或消失,对外界各种刺激均无反应。角膜反射减弱或消失,呼吸节律紊乱,可见到周期性呼吸及中枢神经性过度换气。抑制水平达到延髓,使延髓的功能有一定受损,生命中枢的各种反应紊乱,脑电广泛慢活动。脑死亡(braindeath)脑死亡表现为无反应性深度昏迷,自主呼吸停止,瞳孔扩大固定,脑干反射消失,并伴有体温、血压下降,脑电图平线。中国诊断标准第一句开宗明义：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。先决条件包括昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。临床诊断深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。以上必须全部具备。脑死亡(braindeath)确认试验脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。体感诱发电位P14以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。脑死亡观察时间首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。特殊的意识障碍谵妄(delirium)状态又称急性精神错乱状态,表现为意识内容清晰度降低,对客观环境的认识能力及反应能力均有轻度下降,注意力涣散,记忆力减退,具体表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。常产生大量的错觉和幻觉,发作时意识障碍明显,间歇期可完全清楚。病理生理表现为第二信号系统功能的紊乱,类似朦胧状态,但非淡漠、抑制