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第1页共21页病理生理学第一章：绪论名解：病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。第二章：疾病概论名解：疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。问答：疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。第三章：水、电解质代谢紊乱名解：低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低容量性低钠血症。高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。又称低容量性高钠血症。等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。问答：正常机体体液平衡的调节：（1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。（3）醛固酮：有效循环血量下降→醛固酮升高→肾重吸收Na+、H2O增多→ECF量增多。（4）心房钠尿肽（ANP）：减少肾素分泌、抑制醛固酮分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应、拮抗醛固酮的滞Na+作用。与RAS系统共同作用，即：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。低渗性脱水：第2页共21页（一）原因和机制：（体液排出+单纯补水）（1）肾内丢失：①长期连续使用利尿药，抑制髓袢升支对Na+的重吸收。②肾上腺皮质功能不全，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病，髓质正常间质结构破坏，髓袢升支功能受损，Na+随尿液排出增加。④肾小管酸中毒，集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+随尿液排出增加。（2）肾外丢失：①经消化道失液，呕吐，腹泻等丧失大量消化液而只补充水分。②液体在第三间隙积聚，如胸水、腹水的形成。③经皮肤丢失：大量出汗，大面积烧伤，若只补充水分，可发生低渗性脱水。（二）对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克。细胞外液低渗状态，水分可从细胞外液向细胞内转移，使血容量进一步减少，故易发生低血容量性休克。（2）血浆渗透压降低，使机体无口渴感，ADH的分泌受到抑制，早期为低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿。（3）明显的失水体征。因组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，患者出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；若是肾外因素所致，则因晚期醛固酮分泌增多，结果导致尿Na+含量减少。（三）处理原则：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水。高渗性脱水：（一）原因和机制：（1）水摄入减少。（2）水丢失过多：①经呼吸道失水。任何原因引起的过度通气，如癔病或严重代谢性酸中毒。②经皮肤失水。高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，可通过皮肤丢失大量低渗体液。③经肾失水。中枢性尿崩症、肾性尿崩症时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂产生渗透性利尿而导致失水。④经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。（二）对机体的影响：（1）口渴尿少。由于细胞外液高渗，渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感。刺激渗透压感受器也可引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，尿量减少，尿比重增高。（2）细胞外液含量减少。由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少。（3）细胞内液向细胞外液转移。因失水多于失钠，细胞外液高渗，细胞内液向细胞外液转移，这有助于循环血量的恢复，但也引起细胞脱水皱缩。（4）血液浓缩。由于血容量下降，可反射性引起醛固酮分泌增加。（5）中枢神经系统功能障碍。由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起脑功能障碍。（6）脱水热。严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。（三）处理原则：补充水分，口服为主，必要时静脉输入。（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）第3页共21页等渗性脱水：等渗性脱水不进行处理，患者可转变为高渗性脱水；如果过多补给低渗溶液则可转变为低渗性脱水。处理原则：输注等渗氯化钠溶液。水肿：（一）原因和机制：（1）血管内外液体交换失衡—组织液的生成减少或回流受阻。①毛细血管流体静压增高。可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大，导致组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。心衰时静脉压增高可引起全身水肿。②血浆胶体渗透压降低。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，而平均有效滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时，可发生水肿。引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：蛋白质合成障碍（肝硬化）；蛋白质丧失过多（肾病综合征）；蛋白质分解代谢增强（恶性肿瘤）。③微血管壁通透性增加。当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁流出，导致血浆胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出。④淋巴回流受阻。淋巴干道阻塞时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留。①肾小球滤过率下降。见于：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少。②近曲小管重吸收钠水增加。醛固酮分泌增加，引起钠水潴留；抗利尿激素分泌增加，引起钠水潴留。（二）对机体的影响：除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。表现在：①细胞营养障碍；②影响器官组织功能活动。低钾血症：（一）原因和机制：（1）钾摄入不足。（2）钾丢失过多。①经消化道失钾。②经肾失钾。见于：长期大量使用利尿剂；盐皮质激素过多；肾间质性疾病；肾小管性酸中毒；镁缺失。③经皮肤失钾。大量出汗时，若没有及时补充可引起低钾血症。（3）细胞外钾转入细胞内。主要见于：①碱中毒。②过量使用胰岛素。③β肾上腺素能受体活性增强。④某些食物中毒。⑤低钾性周期性麻痹。（二）对机体的影响：（1）与膜电位异常相关的障碍。①低钾血症对神经-肌肉的影响：急性低钾血症使细胞兴奋性降低，重症可发生弛缓性麻痹。慢性低钾血症细胞兴奋性无明显变化。②低钾血症对心肌的影响：兴奋性增高；自律性增高；传导性降低；收缩性改变，轻度低钾血症时收缩性增强，重度低钾血症时收缩性减弱。（2）与细胞代谢障碍有关的损害。①骨骼肌损害；②肾脏损害。（3）低钾血症对酸碱平衡的影响：低钾血症可以引起代谢性酸中毒，同时可发生反常性酸性尿。机制：第4页共21页①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外流，细胞外液H+内流，引起细胞外液碱中毒。②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。（三）防治原则：（1）防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。（2）补钾，最好口服，其次再考虑静脉滴注补钾。（3）纠正水和其他电解质代谢紊乱。高钾血症：（一）原因和机制：（1）钾摄入过多。（2）肾脏钾排出减少，是最主要原因。见于：①肾小球滤过率显著降低。②盐皮质激素缺乏。③长期应用潴钾利尿剂。（3）细胞内钾转到细胞外。见于：①酸中毒。机制：酸中毒时细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内，细胞内K+外移；肾小管上皮细胞内外也发生此种离子转移，使管腔膜H+-Na+交换加强，而K+-Na+交换减弱，尿钾排出减少。②高血糖合并胰岛素不足。③某些药物的使用。④组织分解。⑤缺氧。缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。⑥高钾性周期性麻痹。（4）假性高钾血症。见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤。（二）对机体的影响：（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：①急性高钾血症。轻度：表现为感觉异常、刺痛等症状。重度：表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。②慢性高钾血症。很少出现神经-肌肉方面的症状。（2）高钾血症对心肌的影响：①心肌生理特性的改变：兴奋性改变，急性轻度高钾血症时，心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋性降低；慢性高钾血症时，兴奋性变化不明显。自律性降低。传导性降低。收缩性减弱。②心电图的变化：T波狭窄高耸。③心肌功能损害：可引起传导延缓和单向阻滞，严重心律失常甚至心搏骤停。（3）高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。机制：①高钾血症时，细胞外液K+升高，向细胞内移动，而细胞内液H+外流，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。（三）防治原则：（1）治疗原发病。（2）降低血钾量。（3）使细胞外钾转入细胞内。（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用。（5）纠正其他电解质代谢紊乱。第5页共21页第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱名解：酸碱平衡：机体依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来处理酸碱物质的含量和比例以维持pH值（7.35-7.45）在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。酸碱平衡紊乱：机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加或HCO-丢失引起的pH下降，以血浆HCO-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。AG增高型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其特点是AG增高，血氯正常。又称正常血氯代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒：这类酸中毒是指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。其特点是AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。问答：代谢性酸中毒：（一）原因和机制：（1）肾脏排酸保碱功能障碍：①肾衰竭；②肾小管功能障碍；③应用碳酸酐酶抑制剂。（2）HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；大面积烧伤血浆渗出。（3）代谢功能障碍：①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，机体产生乳酸酸中毒。②酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等体内脂肪大量动员时产生。（4）其他原因：①外源性固定酸摄入过多HCO3-缓冲系统消耗：水杨酸中毒；②高K+血症；③血液稀释。（二）分类：根据AG值的变化，分为：AG增高型代谢性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒。（三）机体的代偿调节：（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。代谢性酸中毒时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗。酸中毒可通过H+-K+交换引起高血钾。（2）肺的代偿调节作用。血液H+浓度增加可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的