麻醉与循环

第四章麻醉与循环Anaesthesiaandcirculation第一节心脏的电活动心肌细胞可分为两大类:工作细胞和自律细胞一、心肌细胞的生物电活动（一）静息电位静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差称静息电位特点：形成机制：高钾时静息电位绝对值降低，容易发生去极化，兴奋性增高；但血钾过高，膜处于持续低极化状态又使Na+通道失活，心肌将失去兴奋性。低钾时，膜对K+的通透性降低，兴奋性亦增高ACh可增加K+的通透性，静息电位绝对值增大（二）动作电位心肌细胞兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化称为动作电位心肌动作电位可分为5个时期:0、1、2、3、4期0期(除极期)：0期上升的幅度和速度主要决定于膜对Na+通透性的大小和膜内外Na+浓度1期：0期Na+内流终止后出现一种短暂的外向离子电流2期：又称平台期，平台期是心肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因。Ca2+通道开放，Ca2+跨膜内流，同时也存在K+外流，两者相互抗衡，复极缓慢，使复极过程停滞于0mV左右维拉帕米(异搏定)可阻断Ca2+通道，使平台期缩短3期:Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强。维拉帕米可抑制K+外流，可使3期复极化速度减慢，动作电位时间延长4期：Na+-K+泵的活动增强和Na+-Ca2+交换浦肯野细胞的动作电位与心室肌细胞相似，但4期膜电位不稳定窦房结、房室交界结区细胞的动作电位其0期除极速度慢、幅度低(一般只上升到0mV左右)，无明显的1期和2期。0期除极主要由Ca2+通道开放，Ca2+内流引起。3期复极主要是K+通道开放，K+外流所致。窦房结细胞4期膜电位也不稳定可自动发生除极化。二、心肌细胞的电生理特性与心律失常(一)兴奋性：兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力心肌的兴奋性周期性变化有效不应期（ERP）、相对不应期、超常期有效不应期相当于心电图中R波到T波尖峰稍前这一段时间决定兴奋性的因素心肌细胞兴奋性的高低主要决定于Na+、Ca2+通道处于何种状态及静息电位(或最大复极电位)与阈电位差距的大小乙酰胆碱使静息电位增大、奎尼丁抑制Na+通道的激活使阈电位减小，均可加大两者间的差距而降低兴奋性兴奋性与心律失常：(1)兴奋性的不均一性与心律失常：易颤期心房的易颤期在心电图的QRS波末到ST段开始后20ms心室的易颤期在心电图的T波升支到达顶峰以前约30ms的时间内R落入T现象(R-on-Tphenomenon)(2)动作电位时程、有效不应期与心律失常奎尼丁抑制Na+通道而延长ERP，也可抑制K+外流而延长APD，但ERP的延长大于APD的延长，使ERP/APD比值增大。利多卡因则使ERP和APD均缩短，但ERP的缩短小于APD的缩短，也使ERP/APD比值增大，ERP相对延长。在APD内ERP的延长或相对延长不仅可以减少期前兴奋引起反应的机会，还能阻断兴奋的折返，具有抗心律失常作用。（二）自律性正常起搏点、潜在起搏点及异位起搏点1·自律性的产生2·影响自律性的因素：自律性的高低决定于4期自动除极的速度及最大复极电位与阈电位间的差距乙酰胆碱可提高窦房结细胞膜对K+通透性可抑制4期K+外流的衰减，4期自动除极减慢;另一方面可使细胞最大复极电位增大，均可降低窦房结细胞自律性。去甲肾上腺素可加强If电流和Ca2+内流，4期自动除极的速度加快，自律性增高。心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低，可因其自律性增高而产生室性异位节律3·自律性与心律失常(1)正常自律性的改变：窦性心动过速、窦性心动过缓及窦性心律不齐(2)异常自律性：膜内电位由正常水平升至-60---50mV时，心室、心房肌可发生4期自动除极而表现出自律性(3)触发活动：早期后除极和延迟后除极缺氧、高二氧化碳血症和儿茶酚胺等因素可诱发早期后除极。洋地黄、儿茶酚胺、缺氧等因素可诱发延迟后除极(三)传导性传导性的高低用兴奋的传导速度来衡量1·兴奋在心脏内的传导途径：各种心肌细胞的传导速度房室延搁的意义浦肯野纤维传导快浦肯野纤维的闸门机制2·影响传导性的因素0期除极化的速度和幅度邻近未兴奋部位膜的兴奋性3.传导性与心律失常(1)传导阻滞(2)兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称折返折返的形成的基本条件:三、麻醉与心律失常(一)自主神经平衡失调(二)电解质紊乱(三)麻醉用药氟烷：可使心肌细胞阈电位上移、最大复极电位增大、4期自动除极速度减慢而致心动过缓。氟烷也可抑制房室传导及心室内传导。氟烷还可增加心肌对儿茶酚胺的敏感性氯胺酮：可直接抑制窦房结的起搏功能，但又可兴奋交感神经，提高循环中儿茶酚胺水平，而呈现其心血管兴奋效应，临床多表现为心率增快琥珀酰胆碱：小剂量：导致心动过速大剂量：心动过缓甚至窒性停搏、心动过速及异位心律、房室传导减慢术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物及手术刺激心脏均可诱发心律失常第二节心脏的泵血功能一、心肌细胞的收缩特点1.对细胞外液Ca2+的依赖性2.“全或无”式收缩3.不发生强直收缩二、心室的射血过程及机制三、心输出量及其影响因素(一)心输出量一侧心室每分钟射出的血液量称每分心输出量左右两室心输出量基本相等正常成人在安静状态下约为5L/min心力贮备或泵功能贮备心指数：(二)影响心输出量的因素1·前负荷心室压力-容积曲线心室压力-容积曲线与心室顺应性肺毛细血管楔压：可反映肺毛细血管的压力，正常值为5-6mmHg右心室舒张末期压力可通过测中心静脉压来估计心室功能曲线异长自身调节在维持每搏量与静脉回流量相平衡的调节中起重要作用异长自身调节在左右心室之间排出量的平衡协调中也起重要作用2.后负荷以外周阻力来代表后负荷则更为合适动脉血压于80-170mmHg范围内变化时心排出量并无明显改变Anrep效应：动脉血压突然升高所引起的心肌收缩能力增强的现象3·心肌收缩能力最大缩短速度(Vmax)心室内压上升的最大速率(dp/dtmax)是评定心肌收缩能力的常用指标4·心率引起心输出量减少的心率增快临界水平有明显的个体差异5·心室收缩的同步性室性早搏时每搏血量减少心室扑动和心室颤动时心室完全丧失射血能力肾上腺素、去甲肾上腺素可加速心肌兴奋的传导速度，可使各部分心室肌收缩的同步性增高而有利于心室射血(三)静脉回流与心输出量心输出量曲线静脉回流曲线(四)左右心室排出量的平衡协调1·两室间的串联性相互作用两心窒每搏量暂时不相等，通过异长自身调节又可重新取得平衡2.室间隔的直接相互作用3.心包的作用三、心泵血功能的神经调节(一)心交感神经通过增加心肌收缩能力和心率，可使心输出量增加8倍(二)心迷走神经负性变力、变时、变传导作用两侧心迷走神经对心脏的支配的差异四、心功能不全和心力衰竭心力衰竭是指在有适当静脉回流的情况下，心排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理状态。引起心力衰竭的原因：原发性心肌舒缩性能减弱心脏前、后负荷过大心室舒张充盈受限五、麻醉对心排出量的影响几乎所有的近代吸入麻醉药物对心肌功能都有直接抑制作用抑制程度从轻到重的顺序为:氧化亚氮乙醚氟烯醚甲氧氟烷环丙烷异氟烷恩氟烷氟烷乙醚浅全麻时可使心排出量平均增加20%氟烷、恩氟烷均可使心排出量降低氯胺酮使心率、每搏量及每分排出量均有不同程度的升高麻醉药物还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心排出量第三节血压血压是指血管内的血液对血管壁的侧压强一、血流动力学和血液流变学的基本概念(一)血流量1·流量与流速：血流量是指单位时间内流经血管某一截面的血量血流速度是指单位时间内血液某一质点在血管中流动的距离V=Q/A血流速度将随着横截面积的增大而变小2·层流和湍流为保持同样的流量，湍流较层流需更大的压力梯度Re=VDρ/ηV为血流的平均流速，D为管径，ρ为血液的密度，η为血液粘度Re数超过2000时，就发生湍流血流速度快，血管口径大，血液粘滞度低等情况下容易产生湍流3·流速与压强柏努力(BernoulIi)定理:ρV2/2+ρgh+P=恒量(ρ为密度，V为速度，g为重力加速度，h为与参照水平之间的高度差，P为压强)液体的动能将随流速的增大而增大，而液体的压强将相应降低4·泊肃叶(PoiseuilIi)定律:Q=πPr4/8lη控制性降压:(二)血流阻力R=8lη/πr4可通过测量血液在血管中流动时的血流量与血管两端的压力差来计算R=△P/Q小动脉、微动脉是产生外周阻力的主要部位(三)血液的流变学特性1·粘滞性血液的粘度随血流的切变速率变化而变化血浆属于牛顿液，全血属于非牛顿液当血液从小血管破损处流出后，流速很慢，切变率低，粘度大增，有利于凝血和止血(四）影响血液粘度的因素1·血细胞比容血细胞比容达80%左右时，血液可完全丧失流动性2.红细胞的聚集性和变形性3·血流速度4·血管口径5·温度（五）血液稀释疗法血液稀释可降低红细胞比容，降低血浆纤维蛋白原、球蛋白的浓度，使红细胞的聚集性也降低，从而能迅速有效地减轻各种原因引起的血液高粘滞状态血液稀释与组织供氧二、动脉血压和静脉血压(一)动脉血压及其意义动脉血压的形成收缩压、舒张压和脉搏压(脉压)临界闭合压：正常约20mmHg影响动脉血压的因素收缩压舒张压脉搏压（1）每搏输出量↑↑↑↑↑（2）心率↑↑↑↑↓（3）外周阻力↑↑↑↑↓（4）大动脉的弹性↓↑↓或-↑↑（5）循环血量↓↓↓(二)静脉血压外周静脉压：各器官静脉的血压称为外周静脉压中心静脉压（centralvenouspressure)：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。正常变动范围为4-12mmH2O.测量中心静脉压的意义：静脉回心血量及其影响因素：（1）体循环平均充盈压：（2）心脏收缩力量（3）体位改变：大静脉在处于扩张状态时，对血流的阻力很小；但当管壁塌陷时，因其管腔截面由圆形变成椭圆形，截面积减小，因此对血流的阻力增大。体位性低血压（4）骨骼肌的挤压作用：“静脉泵”或“肌肉泵”（5）呼吸运动三、动脉血压的调节（一）神经调节心脏和血管的神经支配心血管中枢心血管反射：1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射压力感受器反射的生理意义在于维持动脉血压的相对稳定反射过程及效应颈动脉窦、主动脉弓动脉血压↑窦Ｎ舌咽Ｎ迷走Ｎ孤束核↑心交感中枢↓交感缩血管中枢↓心迷走N↑心交感N↓心迷走中枢↑交感缩血管纤维↓心收缩力↓、心率↓外周血管收缩、外周阻力↓血压↓2·化学感受器反射有当动脉血压下降到80mmHg以下时，才能刺激外周化学感受器发挥调压作用3·脑缺血反应当动脉血压低于50mmHg时，才发挥调压作用，它是维持动脉血压的“最后防线”眼心反射(二)体液调节1.肾上腺素与去甲肾上腺素2·肾素-血管紧张素系统3·血管升压素当失血使血压下降到50mmHg时，通过血管升压素的释放于数分钟内可使动脉血压恢复到正常值的75%4·甲状腺激素：甲状腺功能亢进时收缩压增高，舒张压降低，脉压增大5.血管活性物质四、麻醉对动脉血压的影响(一)麻醉药物全身麻醉药一般均能抑制循环功能，通过抑制心肌或(和)扩张血管，可引起不同程度的动脉血压下降麻醉药物还可通过作用交感-肾上腺髓质系统，间接影响动脉血压(二)神经阻滞进行椎管内麻醉时，可阻滞交感节前纤维，引起动、静脉血管扩张椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低(三)人工通气开胸手术时胸内负压消失，静脉回流减少(四)体位麻醉之后，由于心血管代偿功能的抑制，因改变体位所致的动脉血压变化更为明显。深麻醉后突然改变体位或搬动病人，则常可诱发急性循环功能不全和动脉血压骤降坐立位时若手术损伤头部