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酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3-/H2CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓，PaCO2↓PaCO2↓值=HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑，PaCO2↑PaCO2↑值=HCO3-↑值×0.7±5呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑急性HCO3-↑值=PaCO2↑值×0.1±1.5慢性HCO3-↑值=PaCO2↑值×0.35±3呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓急性HCO3-↓值=PaCO2↓值×0.2±2.5慢性HCO3-↓值=PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmHg，Na＋140mmol/L,Cl-74mmol/L,K＋3.5mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-(38+74)=2816(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。AG=Na＋-(HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节进食(三大物质)呼吸消化吸收细胞内代谢①非挥发酸（固定酸）②挥发酸排出或CO2保留(数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸)（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。糖甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪乙酰乙酸、β-羟丁酸蛋白质硫酸、磷酸、尿酸CO2H2CO3肺1.非挥发酸的主要代谢途径；2.酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排碱保酸。3.发挥作用慢，但效率高，作用持久。肾血液1.只能缓冲固定酸，2.作用最迅速，一旦酸或碱入血，马上与缓冲物质反应，但不易持久，作用较弱。3.主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5个。组织细胞1.H+--K+，酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流H+--Na+，多存在于肾小管，调节酸碱平衡Cl--HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl--HCO3-完成（碱中毒时注意补Cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、钙和氯离子的紊乱。酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。最主要的变化：H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3H++HCO3-H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。H2CO3为酸，HCO3-为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题3）1.HCO3-、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3，20:1时PH=7.4；3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4.HCO3-可直接测得，H2CO3可由PaCO2反映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2.体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmHg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、AB与SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。二者关系:正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且ABSB,呼碱时均升高，且ABSB。当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。（三）、阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。血浆中可测定阳离子为Na＋，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Na＋+UC=HCO3-+Cl-+UA，AG=UA-UC=Na＋-(HCO3-+Cl-)。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以16mmol/L为界。（四）、缓冲碱（BB）血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（五）、碱剩余（BE）（标态：-3.0~+3.0）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）。呼碱时：PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-↓）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内K＋与Ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+--K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PHHCO3-↓，AB、BB、BE均，ABSB，PaCO2代偿性，主要看PH、HCO3-↓、PaCO2，其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二）、分类/病因1.肾衰，固定酸不能排除Ⅰ型，泌H障碍2.肾小管功能障碍Ⅱ型，HCO3-吸收↓3.碳酸干酶抑制剂1.严重腹泻。（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆）2.肠道引流3.大面积烧伤高钾血症，含Cl盐摄入过多、血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒缺氧糖无氧酵解1.乳酸性②肝病乳酸利用障碍①糖尿病2.酮酸性②严重饥饿脂肪分解酮体③酒精中毒3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代偿1.细胞代偿，H+--K+交换，引起高钾。2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达代偿，12—24h达到高峰。3.肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。3—5d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。AG正常型酸中毒（代偿性Cl升高）肾异常排酸减少HCO3-↓排出过多AG增高型酸中毒（Cl正常）（四）、影响1.高钾血症①心律失常、心脏骤停2．H+对儿茶酚胺反应性下降血管扩张②BP(因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重)ATP减少脑功能不足3.代酸γ氨基羟丁酸增多抑制中枢③（五）、治疗1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。③改善肾功能2.碱性药物应用①轻者，口服碳酸氢钠②重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3-16mmol/L）时可以不补。补碱应在血气监护下分次补充。心肌外周血管乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜睡、昏迷。呼吸及血管中枢抑制导致死亡呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。（一）、血气表现PH↓，PaCO2升高，HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，ABSB。（二）、分类/病因急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）24h急性气道阻塞（喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞）呼吸机麻痹（有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等）急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）24h通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿，使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。3—5天才能完全发挥作用。（四）影响1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）2.C02①扩血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）②肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）（五）治疗1.病因治疗2.发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）急性慢性1.畅通呼吸道，2.解除气管痉挛/堵塞3.必要时：呼吸中枢（+）剂，人工呼吸器4.COPD/哮喘:控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。（一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。AB,BB,BE(+)均升高，ABSB。（二）分类/病因胃液丢失（H+）经胃丢失同时伴有丢失K，CL①利尿剂使排酸增加经肾丢失（排H+与CL,重吸收HCO3-）②肾上腺皮质激素过多促进排H+服用过多NaHCO3HCO3-过多NaHCO3升高脱水丢失水和NaCLH—K交换，H+内移，PH下降。低钾血症肾小管排H+增多，致反常性酸性尿肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障碍。（HCO3-和Cl是最主要的阴离子