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通常情况下，ST段为一等电位线。测量时以相邻QRS波群起始点连线作为水平基线，在J点后0.06-0.08S测量与水平基线的上抬幅度。正常波动范围：V1-V2导联ST段抬高不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。急性ST段抬高型心肌梗死变异型心绞痛室壁瘤急性心包炎病毒性心肌炎早期复极综合征应激性心肌病（左室心尖球囊综合征）Brugada综合征高钾血症其他非心脏疾病：急性肺栓塞、气胸、颅内出血、急性胰腺炎等≥2个导联凸面向上（弓背向上）抬高，可伴有对应导联的ST段压低、T波倒置，病理性Q波出现等。多次监测具有动态变化。抬高的ST段一般在数天恢复基线水平；再血管化后2小时可回落＞50%。伴有胸痛、心肌酶谱的变化。冠状动脉造影可明确诊断。冠脉痉挛引起的心绞痛。发作性胸痛伴有一过性ST段凹面向上型抬高，伴T波高耸、双支对称、波形变尖。发病前后无异常Q波，无ST段抬高的动态演变，心肌酶谱正常。症状消失后上述心电图改变可消失，或通过给予钙拮抗剂后ST段回落至等电位线可证实。多在AMI后4-6个月出现，多位于左室前壁和部。一般认为AMI后ST段抬高≥0.3mV，超过半个月以上可以诊断室壁瘤。超声心动图或左室造影可确诊。心包炎症波及心外膜下心肌引起复极异常导致心电图ST段抬高。ST段在J点上抬高。除V1、aVR导联外几乎所有导联均ST段弓的背向下抬高，无对应导联的相应改变，无病理性Q波、QT间期延长等，常有肢导低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。病毒直接侵犯心肌，或病毒介导的免疫机制引起心肌损伤，或炎症后心肌活性物质引起冠脉痉挛引起。心电图表现多样，可有ST段抬高、病理性Q波、R波减低等。可伴有心肌酶谱的升高。多见于儿童、青壮年，多有发热、呼吸道感染等伴随症状。鉴别主要依靠临床表现。多见于健康青年人，由心室某一部分心肌在整个心室除极尚未结束前，提前发生复极所致。抬高始于J点，ST段弓背向下，对应导联的T波对称性增高，R波降支有切迹。多见于V3-V5导联及肢体导联（aVR除外）。通过运动或过度换气ST段可回到等电位线。无心肌酶谱异常。为正常变异，但也可引起室颤或猝死。也叫左室心尖球囊综合征。多见于女性，由情绪激动、极度劳累、手术等应激因素诱发。心电图表现可有ST段抬高（一般只见于胸导）、T波倒置、QT间期延长。心肌酶学可有轻度升高，肌钙蛋白升高最多见。超声心动图可见短暂的左室心尖中段气球样改变，运动减弱伴基底段收缩力增强。CAG不存在有意义的冠状动脉狭窄。遗传性心肌钠离子通道基因突变引起心肌复极时离子紊乱。特征性V1-V3导联ST段下斜型或马鞍型抬高，伴或不伴右束支传导阻滞。多见于青壮年男性，致命性室性快速心律失常（室速或室颤）引起反复晕厥或猝死，或有猝死家族史。高血钾致心肌复极异常。特征性心电图表现：T波高尖且基底部变窄呈“帐篷型”；QRS波增宽与T波融合；PR间期、QT间期延长。查血钾可明确。降钾治疗后上述心电图表现消失进一步支持。如肺栓塞、气胸、颅内出血、急性胰腺炎等，均可引起ST段抬高。原发病的表现有助于鉴别。病史、疾病的临床特点。心电图改变的特点。UCG、血清电解质，必要时CAG或左室造影等辅助检查。••Thankyou!