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心电图ST-T改变的临床问题及心电图报告建议青岛大学医学院附属医院陈清启写在前面的话•ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临•床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告•上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给•我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和•判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本•文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ•改变的临床问题介绍如下，供大家参考。讲课目录•１.ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础•2.ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学•3.正常变异的ＳＴ段和Ｔ波•4.•5.非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及•Ｔ波改变•小结一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础•（一）ＳＴ段改变的电生理基础•（二）Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础•ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。•动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础离子基础•此期形成的机制是由于：•同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平离子基础（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。ＳＴ段的移位的机制•可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）•正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹•隆”。•该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。•心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，•右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。•心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现•为Ｊ点抬高。•动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。•电压梯度在心电图则•表现为ＳＴ段抬高。•在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂•心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌•细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬•高，•其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。•同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。•慢性冠•状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧•分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须•增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量•耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液•中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，•大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的•钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子•浓度的差距。•心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌•细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内•外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表•现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距•异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血•的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线•当心肌完全除极时，缺血部•位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线•（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现•为ＳＴ段降低。•当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的•胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改•变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离•子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。•为了维•持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞•外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心•电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当•细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，•即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌•高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这•些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电•图上ＳＴ变化不同的发生机制。•ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）•到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量•电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起•点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出•ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）•可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。（二）Ｔ波改变的电生理基础•在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。•Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲•线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平•台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快•速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～•１５０ｍｓ•形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及•小部分Ｎａ＋）的慢通道失活关闭，Ｃａ２＋内流停止，膜•电位下降，Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通•道的Ｋ＋外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流•随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ＋平衡•电位（－９０ｍＶ）时，就愈促使Ｋ＋外流，因而复极速•度加快，直至恢复到静息膜电位水平（－９０ｍＶ）•心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快•速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是•心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过•程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。•，心肌在激动过程中产生的电力在一个空•间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间•心电向量环———Ｔ环来表示。这个Ｔ环经过“两次•投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。除极是瞬间的•极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从０•ｍＶ达到－９０ｍＶ，故Ｔ波相对圆钝。由于右室壁很•薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两•侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁•复极产生的电动力所形成。•心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极•不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ＡＴＰ酶及••需时间长（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光点密集。•在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方•向的最大向量相一致。Ｔ环最大向量的振幅不宜过•大，亦不宜过小，通常为０．３５～０．７５ｍＶ。二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学•（一）ＳＴ段改变的形态学•（二）Ｔ波改变的形态学（一）ＳＴ段改变的形态学•ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，·在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包•括ＳＴ抬高、压低、延长和缩短。1.ＳＴ段抬高•①诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ•处ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸导联≥０．２５ｍＶ，左胸•导联＞０．１０ｍＶ为异常。ＳＴ段抬高的形态•大致分以下几种：•Ｊ点抬高型（过早复极型）•弓背向上型•凹面向上型•平顶型•墓碑型•新月型•巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平顶型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型ＳＴ抬高的形态———Ｊ点抬高型2.ＳＴ段压低的形态ＳＴ段压低的形态大致分以下几种：凸面向下ＳＴ段压低、上斜型ＳＴ段压低、下垂型ＳＴ段压低、鱼钩样下垂型ＳＴ段压低、平直型ＳＴ段压低（二）Ｔ波改变的形态学•Ｔ波产生的过程即心室复极的过程。心室复极•需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。•因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均•能引起Ｔ波变化。•一般反映左心室外膜的导联其Ｔ波应是直立的。凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳＱＳ型的导联，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。正常Ｔ波正常Ｔ波升肢长，降支短，波顶圆钝。高耸Ｔ波Ｔ波是指Ｔ波异常高尖，Ｔ波振幅常达１．５ｍＶ以上。高耸Ｔ波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。•巨大Ｔ波倒置Ｔ波倒置达１．５ｍＶ以上，称为巨大Ｔ波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻•滞等。•Ｔ波低平、平坦、双向或倒置引起Ｔ波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性Ｔ波改变等。箭头状Ｔ波Ｔ波的升支与降支对称呈箭•头状，又称“冠状Ｔ波”。三、正常变异的ＳＴ段和Ｔ波•正常Ｔ波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶•峰后下降比较迅速，上下肢不对称。•正向“冠状Ｔ波近来发现早期轻度冠心病，其Ｔ波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状Ｔ波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种Ｔ波形态的改变，构成了潜在的或实有慢•性冠状动脉供血不足的１个重要指标•Ｔｖ１＞Ｔｖ６综合征，•可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现•慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，Ｔ波向量可•偏离左侧，其横面改变可形成Ｔｖ１＞Ｔｖ６。额面也••电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联，即成ＴⅢ＞ＴＩ综•合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发•生了ＡＭＩ。通过与心电向量对比表明，有Ｔｖ１＞•Ｔｖ５、６者，几乎均伴有心电向量图原发性Ｔ波异常，•其中部分为无症状者•马氏等研究了１３６例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥７５％为冠心病判定组，结果显示Ｔｖ２＞Ｔｖ５诊断冠心病的敏感性７７．２％，特异性６１．２％，准确性值。•断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。•≥０．０５ｍＶ，Ｔ波倒置，•常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性ＳＴ--Ｔ改变，并各有不同特点。（一）心室肥大与心肌病•1.左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，波为主的导联ＳＴ段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的Ｔ波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无ＱＲＳ波高电压者。•2.各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改变、房室肥大、具有以下特点：•①发生率高，肥厚性心肌病为６０％～８４％，ＳＴ段水平或低垂样压低，Ｔ波倒置形似冠状Ｔ波。心尖肥厚•性心肌病Ｖ４、Ｖ５导联出现巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４＞Ｔｖ５＞Ｔ９．３％～５０％，ＳＴ段呈水平型压低，少数呈上斜型。Ｔ波低平、变缺乏特征性，变化程度轻，以Ｒ波为主导联Ｔ波倒置。②可长时间•持续存在。③出现的导联广泛。④多伴快速性或缓慢性心律失常。⑤心电图改变的基本原因与心肌细胞受