临本局部血液循环障碍PPT课件

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1局部血液循环障碍2水肿出血充血缺血血栓形成栓塞梗死血管内成分逸出局部组织血管内血液含量异常血液内出现异常物质液体逸出红细胞逸出局部血液循环障碍的表现动脉性静脉性3第一节充血和淤血4一、充血(hyperemia)动脉性充血(arterialhyperemia)的概念:因动脉输入血量增多致器官和组织充血,是一主动过程。动脉性充血的发生机制:神经体液因素舒血管神经兴奋缩血管神经抑制细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多5(一)常见的充血类型1.生理性充血:进食——胃黏膜运动——骨骼肌妊娠——子宫2.病理性充血:炎症性充血减压后充血:绷带包扎的肢体突然松绑;一次性大量抽取腹水细动脉反射性扩张6病变:肉眼观:器官和组织体积轻度增大,色鲜红,温度高。光镜:局部细动脉、毛细血管扩张充血。后果:短暂,一般无不良后果。如原有动脉硬化,可致脑血管破裂出血。(二)病变及后果7二、淤血(congestion)概念:器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。又称静脉性充血(venoushyperemia)。是一被动过程。8(一)原因1.静脉受压:肿瘤、妊娠、肠套叠、肠扭转、肝硬化2.静脉腔阻塞:腔内出现固体物质,无有效侧支循环。3.心力衰竭:→左心衰竭→右心衰竭→肺淤血→体循环淤血9(二)病变及后果肉眼观:器官、组织肿胀体表皮肤、黏膜呈紫蓝色(发绀),温度低光镜:细静脉及毛细血管扩张,红细胞积聚(↑),间质水肿(▲)含铁血黄素细胞To10/pTo11/p10后果:实质细胞萎缩、变性、死亡淤血性硬化(congestivesclerosis)(慢性淤血)淤血性水肿(漏出液潴留在组织中)体腔积液(漏出液潴留在体腔中)淤血性出血(红细胞经高通透性静脉漏出到血管外)漏出液11(三)重要器官的淤血1.肺淤血:←肺静脉回流受阻←左心衰竭急性肺淤血:肉眼观:肺体积增大,暗红,切面流出泡沫状红色液体光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血,间隔水肿,增宽肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现:气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰To8/p12慢性肺淤血:光镜:肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁纤维增生肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细胞To8/p肉眼观:肺质地变硬,棕褐色(肺褐色硬化)(brownduration)(heartfailurecells)132.肝淤血:←上、下腔静脉回流受阻←右心衰竭慢性肝淤血:光镜:①中央静脉及肝窦扩张淤血②小叶中央肝细胞萎缩或坏死周边肝细胞脂肪变性141121215肉眼:肝肿大,切面红黄相间如槟榔切面。(淤血区)(脂肪变区)(槟榔肝)长期严重淤血→淤血性肝硬化如何解除肝淤血病变?如果出现了肝淤血,还有哪些器官同时也淤血?纠正心衰16第二节出血(hemorrhage)17定义:血液从血管或心腔中逸出。一、病因及发病机制生理性:月经病理性:(一)破裂性出血1.机械性损伤:2.血管壁或心脏病变:动脉瘤、室壁瘤破裂。静脉曲张破裂毛细血管破裂3.血管壁周病变侵蚀:消化性溃疡、结核病、恶性肿瘤。18(二)漏出性出血1.血管壁损害:内皮细胞收缩、坏死;基底膜缺陷。2.血小板减少或功能障碍:<5×109/L3.凝血因子缺乏:先天缺乏、产生过少、消耗过多二、病变(一)内出血血肿(hematoma)体腔积血(coelomichematocele)(二)外出血鼻衄咯血血便尿血淤点petechiae紫癜purpura淤斑ecchymoses呕血19三、后果自行止血,吸收、机化出血性休克(失血达循环血量的20~25%)压迫重要器官(心包积血、脑出血)缺铁性贫血20第三节血栓形成(thrombosis)21血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露血小板激活(黏附、聚集、释放)血凝块形成(二期止血)凝血系统激活纤维蛋白形成血管收缩5-HT、TXA2生理性止血过程血小板止血栓形成(初步止血)凝血酶形成22概念:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。血栓(thrombus)凝血系统抗凝血系统23一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤完整内皮细胞的抗凝作用:1.屏障:隔离凝血因子与高促凝作用的ECM;2.抗血小板粘集:PGI2、NO、ADP酶;243.合成抗凝血的蛋白:凝血酶调节蛋白凝血酶蛋白C蛋白S凝血因子Ⅴ、Ⅷ膜相关肝素样分子抗凝血酶Ⅲ凝血因子Ⅸ、Ⅹ(-)(-)(-)(+)4.促纤维蛋白溶解:合成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)25受损内皮细胞的促凝作用1.激活内源性凝血系统:ⅫⅫa→……内皮下胶原2.激活外源性凝血系统:ⅦⅦa→……Ⅲ(组织因子)3.辅助血小板黏附:释放vonWilebrand因子4.抑制纤维蛋白溶解:分泌纤溶酶原激活物抑制因子(PAIs)26血小板活化在启动凝血过程中的作用1.粘附反应:(adhesion)收缩变形(粘性变态)2.释放反应:α颗粒(Ⅰ(Fb)/Ⅴ/FN/BpcⅣ/PDGF/TGF)(releasereaction)δ颗粒(ADP/ATP/Ca2+/组胺/5-HT/Adr)3.黏集反应:(aggregation)血栓素A2ADPCa2+FN胶原纤维血小板整合素受体胶原蛋白受体vW因子27(二)血流状态的改变(1)血流减慢(2)涡流1.增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。2.局部凝血物质易达到凝血所需浓度。3.血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……血栓易发生于静脉还是动脉血流缓慢或停滞有静脉瓣→涡流血液粘性较高静脉比动脉多见下肢比上肢多见淤血为血栓形成创造了条件→血栓形成。28(三)血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低高凝状态1.遗传性高凝状态:第Ⅴ因子基因突变抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏2.获得性高凝状态:肿瘤侵入血管→组织因子弥漫性血管内凝血(DIC)严重创伤、大面积烧伤、大手术高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化29血栓形成的条件常同时存在(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加最重要最常见血栓形成的条件30二、血栓形成的过程及血栓的形态(一)形成过程TXA231(二)类型和形态1.白色血栓(palethrombus):存在部位:血栓头部心瓣膜、心腔、动脉(血流快)肉眼观:灰白色小结节,质实、粗糙,紧密粘着血管壁光镜:血小板+少量纤维蛋白322.混合血栓(mixedthrombus)存在部位:静脉内延续性血栓的体部肉眼观:灰白、红褐色相间,条纹状光镜:淡红无结构分支状血小板小梁,附着中性白细胞小梁间纤维蛋白网及网住的红细胞333.红色血栓(redthrombus):存在部位:静脉内延续性血栓的尾部肉眼观:暗红色,湿润有弹性,与血管壁无粘连↓干燥无弹性,质脆易碎→脱落光镜:纤维蛋白网眼中充满血细胞,红:白=400~500:134354.透明血栓(hyalinethrombus)常见于毛细血管内,最常见于弥漫性血管内凝血。(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)又称微血栓(microthrombus)、纤维素性血栓(fibrinousthrombus)光镜:由嗜酸性同质性纤维蛋白构成。363738三、血栓的结局(一)软化、溶解、吸收前激肽释放酶→→纤维蛋白溶解酶原→↑Ⅻa小且新鲜的血栓完全溶解吸收大血栓部分软化,碎片脱落(血栓栓子)白细胞释放溶蛋白酶→血栓溶解39(二)机化、再通1~2天后,内皮细胞、成纤维细胞、肌成纤维细胞从血管壁长入血栓,逐渐取代,称血栓机化。内皮细胞覆盖于干燥收缩,或部分溶解出现的血栓裂隙表面,部分重建血流,称再通。40(三)钙化静脉石、动脉石血栓机化不全钙盐沉着机化玻变血栓41四、血栓对机体的影响有利的一面:避免大出血。(生理作用)不利的一面:(一)阻塞血管A未完全阻塞——局部组织缺血→实质细胞萎缩完全阻塞——局部器官、组织缺血性坏死(梗死)V完全阻塞——局部淤血、水肿、出血(二)栓塞血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行→栓塞血管42(三)心瓣膜变形心瓣膜上反复形成血栓、机化→瓣膜增厚变形(四)广泛出血DIC→凝血因子耗竭→血液不凝→全身广泛出血、休克43第三节栓塞(embolism)44栓塞的概念:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子(embolus):阻塞血管的异常物质。常见栓子:血栓碎片罕见栓子:脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团45肺动脉主干及分支2.主动脉系统及左心的栓子各器官小动脉3.门静脉系统栓子肝门静脉分支1.静脉系统及右心的栓子一、栓子运行的途径46一、栓子运行的途径1.静脉系统及右心的栓子:2.主动脉系统及左心的栓子:3.门静脉系统栓子:4.交叉性栓塞:静脉及右心的栓子→体循环系统(心脏先天性缺损处)5.逆行性栓塞:下腔静脉栓子→肝、肾、髂静脉分支(胸腹压突然升高)→肺动脉主干及分支→各器官小动脉→肝门静脉分支4748二、栓子的类型和对机体的影响(一)血栓栓塞(thromboembolism)最常见,占所有栓塞的99%以上。其影响视血栓栓子的来源、大小和栓塞部位而异。1.肺动脉栓塞:95%的栓子来自下肢静脉。(1)中、小栓子栓塞肺动脉小分支:双重血液循环,侧支代偿,一般无严重后果。49(2)大血栓子栓塞肺动脉主干或大分支:→猝死急性右心衰↓心肌缺血②迷走神经兴奋冠状A肺A、支气管A支气管平滑肌痉挛③血栓→5-HT、血栓素A2①→肺动脉内阻力↑↑→全心衰肺缺血→左心回流量↓窒息↓冠脉灌流↓猝死50(3)多数小栓子广泛栓塞肺动脉小分支:→急性右心衰竭→猝死2.体循环动脉栓塞:80%的栓子来自左心。动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤附壁血栓感染性心内膜炎心瓣膜赘生物心肌梗死区心内膜附壁血栓主要栓塞部位:下肢、脑、肠、肾、脾51动脉瘤附壁血栓52后果:栓塞又无有效侧支循环→局部组织梗死(大/小分支)局部侧支循环情况——上肢、肝很少发生梗死组织对缺血的耐受性——脑、心、纤维结缔组织53(二)脂肪栓塞(fatembolism)血液中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪栓子来源:长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤栓塞部位:>20μm→肺动脉分支<20μm→左心→体循环多器官栓塞(最常见于脑)后果:取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。肺栓塞——呼吸困难,心动过速。脑————兴奋、谵妄、昏迷。皮肤———瘀斑(脂肪酸损伤血管内皮细胞)54(三)气体栓塞(gasembolism)空气进入血循环血中气体迅速游离气泡空气栓塞减压病1.空气栓塞(gasembolism):原因:空气进入破损静脉后果:少量气体可溶于血液大量气体(>100ml)迅速入血→右心→55血气泡充满右心腔腔静脉回流受阻向肺动脉输出受阻肺动脉分支↓肺栓塞左心各器官栓塞562.减压病(decompressionsickness):沉箱病,潜水员病。高气压低气压CO2O2N2重新溶于血液微气泡→大气泡冠脉栓塞→心肌梗死皮下气肿肌肉关节疼痛肠痉挛股骨头等处坏死57(四)羊水栓塞(amnioticfluidembolism)是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000)。(五)其他栓塞肿瘤细胞团寄生虫卵胆固醇结晶细菌、真菌猝死羊膜早破胎盘早期剥离子宫强烈收缩胎儿阻塞产道宫内压↑羊水进入子宫壁破裂的静脉窦肺动脉分支、毛细血管肺栓塞体循环各器官栓塞过敏性休克DIC光镜:肺小动脉及毛细血管内发现羊水成分。58第四节梗死(infarction)59概念:器官或组织由于血管阻塞、血流停止,因缺氧而发生坏死。一般由动脉阻塞引起。一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因1.血栓形成:最常见。2.动脉栓塞:多为血栓栓塞。3.动脉痉挛:狭窄冠状动脉持续、强烈痉挛→心肌梗死4.血管受压闭塞:肿瘤、肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等。60(二)梗死形成的条件1.供血血管的类型:双重血液循环器官很少梗死,如肺、肝、上肢。肾、脾、脑动脉吻合支少,易发生梗死。2.局部组织对缺血的敏感程度:大脑缺血3~4分钟,心肌缺血20~30分钟→梗死。骨骼肌、纤维结缔组织对缺氧耐受性强。低血氧含量(严重贫血、心衰)可促进梗死发生。61二、梗死的病变及类型(一)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