真心痛

真心痛一概述由于正气亏虚，痰、瘀、寒邪乘虚致病，致心脉痹阻，出现胸部憋闷而痛，疼痛剧烈，伴汗出，焦虑，持续时间长者称真心痛。特点：多发于中老年人，男性多发，四季均可。发病呈上升趋势。范围：急性心肌梗死。【急性心肌梗死(AMI)】梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显异常。我国北方地区较华南，华东稍多。发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增二诊断要点一般情况：多见于中老年人，既往有高血压，冠心病，高血糖，肥胖等。往往与天气突变，情绪激动，过劳，饮食不节等诱因有关（一）主症：典型的心前区疼痛性质：疼痛剧烈，憋闷而痛，刺痛，绞痛，隐痛，窜痛有压榨感，濒死感部位：胸骨后，向左肩背放射时间：持续比较长全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。胃肠道症状主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。注意无痛性心梗占30％不典型部位心梗以恶心呕吐，乏力头晕等症状为主的心梗体征（不明显）心脏心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。二心电图（一）特征性改变（二）判断部位和范围（三）动态性改变心电图特征性改变面向心肌坏死区的导联1．出现一过性ST段抬高呈弓背向上型，与T波融合成单向曲线。2．继而出现宽而深的Q波。3.T波倒置R波降低或消失4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。判断部位和范围前间壁—V1.V2.V3广泛前壁—V1、V2、V3、V4、V5正后壁—V8、V9(V1、V2、V3可见R波高）。下壁—II、Ⅲ、aVF.高侧壁—Ⅰ、aVL右心室—右胸导联V3R，V4R。心电图动态性改变超急期几分钟到数小时内，异常高大，两肢不对称的T波。急性期数小时到几天后，ST段明显抬高，弓背向上与T波融合形成单向曲线，1－2日内出现Q波，R波减低。亚急性期数日到两周左右，ST段抬高逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。恢复期数周至数月后，T波对称性倒置，深而宽的Q波永久存在，或在数月数年后恢复。心电图假阳性变异性心绞痛心包炎室壁瘤三血液检查（一）血象（二）心肌坏死标志物的测定心肌酶谱心肌特异蛋白（一）血象1-2天后白细胞可增至10－20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。（二）心肌酶谱肌酸激酶（CK）正常值0-140升高2倍以上有意义敏感性，特异性较强。易被骨骼肌破坏干扰6－8小时升高，24小时高峰，可达几倍-十几倍。2－3日降至正常。个体差异大，应尽快测基础值CK峰值大于3000，坏死面积大，死亡率高，大于5000，应排除假阳性。同功酶CK－MB正常值0-25占总5％更具特异性、敏感性。MB主要在心肌。MM在骨骼和心肌（占总95％）。BB主要在脑、肺、胃肠道、平滑肌等。（微量）MB占总10%表明心肌梗死。MB占总25%表明存在着心梗以外异常同工酶，包括CK-BB或巨CK1、巨CK2。脑、肺、胃肠道平滑肌等组织缺氧缺血、炎症、肿瘤等，可造成MB假阳性。（二）心肌酶谱天冬氨酸转氨酶（AST），谷草（GOT）正常值0-406－12小时升高，24－48小时高峰，3－5日恢复正常。敏感性，特异性较强。易被肝功损伤干扰AST/ALT比值有意义。心梗时大于2：1（二）心肌酶谱乳酸脱氢酶（LDH）正常值0-2208－10小时上升，2-3天高峰，8－14日恢复正常。敏感性，特异性较强。易被肝功，肿瘤干扰同功酶LDH1LDH2LDH3LDH4LDH5心梗时LDH1↑↑↑LDH2↑（二）心肌特异蛋白肌红蛋白（Mb）正常值男20－70ng/ml女18－50ng/ml2－4小时上升，约9-12小时峰值，24-36小时恢复正常，出现最早，最敏感。Mb是一种氧结合血红素蛋白，分布于心肌和骨骼肌。Mb阴性有助于除外心肌梗塞。肌钙蛋白：3种，肌钙蛋白C（cTnC）、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)cTnC存在于心肌，某些骨骼肌。无特异性。cTnT和cTnI在心肌，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。cTnI的标准尚没有解决，所以属定性结果。CTnT的标准已经解决，既可定性，又可定量观察动态变化，具有更广泛的应用价值。cTnT特点：1.灵敏度高：增加倍数最高，达30-40倍，远超CK和MB。2.升高时间早：3小时内即出现明显变化，早于CK和MB，略晚于肌红蛋白。3.持续时间长：与CK，MB及LDH相比，持续时间最长，约为CK四倍，LDH两倍，某些患者三周cTnT仍高，在AMI早期或亚急性期都有较高诊断价值。4.特异性高：心肌损伤是其唯一来源。【诊断标准】具有三条标准中的两条①典型心前区疼痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死标记物的动态改变年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、心肌酶、肌红、肌钙蛋白测定。【鉴别诊断】一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、室壁瘤四、急性肺动脉栓塞五、急腹症六、主动脉夹层【治疗】原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，及处理并发症防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、并发症的处理五、恢复期处理一、监护和一般治疗监护72小时内心电监测。休息绝对卧床吸氧鼻管，面罩给氧，戒烟。镇静保持情绪平稳，安定10mg肌注止痛吗啡5-10mg肌注杜冷丁肌注饮食不宜过饱，少量多餐。大便保持通畅，避免用力，给缓泻剂。30年来急性心梗治疗中三个里程碑60年代中期能有效控制急性心梗的室性心律失常，除颤器的问世及利多卡因用于治疗快速室性心律失常，减少了由于室性心律失常导致的死亡。70年代能正确处理心梗的心衰和休克。血管扩张药物、非洋地黄类、正性肌力药物的应用，以及主动脉内球囊反搏的问世，特别是开始试用β受体阻滞剂使急性心梗死亡率由20%下降至15%。80年代急性心梗再灌注的治疗及阿司匹林的应用，使心梗的治疗取得了突破性的进展。二、溶栓治疗适应症：急性心梗6小时以内（12小时仍有胸痛及st段抬高的患者）年龄65岁（75岁）溶栓时间越早，降低死亡率的效果越明显。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重构的抑制作用。非Q波性心梗及不稳定性心绞痛不宜溶栓。绝对禁忌证任何既往颅内出血已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）３个月内缺血性卒中（除非为３个小时内的急性缺血性卒中）可疑主动脉夹层破裂活动性出血或出血素质（排除月经）相对禁忌证长期控制不良的严重高血压史严重的未控制的高血压180/110mmHg３个月以前的缺血性卒中史、痴呆症或已知有禁忌证中未包括的颅内病变创伤性或长时间（10分钟）心肺复苏或大手术（＜３周）最近（２～４周）内脏出血不能压迫的血管穿刺妊娠活动性消化性溃疡当前使用抗凝药：国际标准化率越高，出血危险越高心肌梗死的低危病人中可能是绝对禁忌证。药物：尿激酶(UK)：国内生产，价格较低，应用最广，血浆半衰期为14min，通畅率67.3%药理作用：一种蛋白酶，可作用于纤溶酶原转变为纤溶酶，使血栓溶解，同时使纤维蛋白原降解。重组型人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：国外生产，价格高昂，血浆半衰期4min，血管通畅率高，通畅率为75－90％。因血浆半衰期短，溶栓后需充分肝素抗凝治疗，以维持溶栓作用用法及用量阿斯匹林300mg口服，连用3天(口服时应嚼碎，利用口腔颊黏膜吸收而不是从胃黏膜吸收。)UK：100万～150万单位溶于生理盐水，30分钟静脉滴完。rtpa：首先15mg静注，再用30分钟50mg，再用60分钟35mg。低分子肝素40-60mg皮下注射，日2次，用7天不良反应可发生程度不同的出血，脑出血，消化道，泌尿系出血，皮下出血偶见轻度血压下降、头晕及一般性过敏反应。再通表现2小时内胸痛缓解2小时内心电图ST段下降50％CK峰值提前到14小时内发生再灌注心律失常。三、挽救心肌、缩小范围硝酸酯类β受体阻滞剂ACEI类极化液冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）硝酸酯类硝酸盐可能降低急性梗死的病死率。临床上使用指征：反复发作的心绞育、高血压、充血性心力衰竭和严重的二尖瓣返流等。容量不足病人，尤其是老年人，硝酸盐会加重低血压血管迷走反射。常用：单硝酸，亚硝酸，硝酸甘油β-受体阻滞剂用于急性心梗的早期（4小时内），目的是限制梗死范围，β-受体阻滞剂既可降低心率又可降低血压，可以降低心肌耗氧，同时对急性心梗的疼痛有缓解作用，提高室颤阈，减少猝死率。1）适应症：无心衰、无低血压90mmHg、无心动过缓（心率60次/分）、无传导阻滞（PR0.24秒）的急性心梗病人。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI被指定为治疗急性心梗的重要药物，其合理应用对于改善心室重塑及充血性心衰等有重要作用，也密切影响心梗预后。在急性心梗时应用ACEI有降低死亡率的作用。PTCA直接行PTCA在降低缺血性心脏事件复发﹑死亡﹑再梗死﹑卒中等方面,从统计学上可能优于溶栓治疗。最大规模的PAMI支架试验表明，支架治疗并未能降低病死率（疗效很大程度依赖于医院及术者的条件）一般，老年人，时间长的病人建议PTCA四、防治心律失常（一）室性早搏分级0级：无室性早搏1级：A.偶有单发室早1次/分，30次/小时B.频发室早1次/分，30次/小时2级：室性早搏每分钟10次以上3级：多源性室性早搏4级：A.成对的B.室早连续3次或更多5级：RonT室性早搏处理方法（一）药物：常用药物如利多卡因对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，治疗浓度（2～5μg/ml）能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈，防止急性心肌梗塞后心室纤颤。静脉给药。半衰期约2小时，作用时间较短，常用静脉滴注。窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗死及强心甙所致的室早，室速及室颤有效。也可用于心梗急性期以防止心室纤颤的发生。不良反应较少。主要是中枢神经系统症状，有嗜睡、眩晕，大剂量引起语言障碍、惊厥，甚至呼吸抑制，偶见窦性过缓、房室阻滞等心脏毒性。【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征（3）其他心律失常室颤：电复律室上性：观察，有影响血液动力学给处理缓慢性（窦缓，传导阻滞）：阿托品，异丙肾，必要时电起搏24小时内慎用洋地黄。辩证论治寒疑心脉卒然心痛，或心痛彻背，背痛彻心，或感寒痛甚，心悸气短，形寒肢冷，冷汗自出，苔薄白，脉沉紧或促。治法：温经散寒，活血通痹。方药：当归四逆汤。桂枝、细辛温散寒邪，通阳止痛；当归、芍药养血活血；芍药、甘草缓急止痛；通草通利血脉；大枣健脾益气。共呈温经散寒，活血通痹之效。可加瓜蒌、薤白，通阳开痹。瘀血痹阻心胸疼痛剧烈，如刺如绞，痛有定处，入夜加重，舌质暗红，或紫暗，有瘀斑，舌下瘀筋，苔薄，脉涩或结、代、促。·治法：活血化瘀，通脉止痛。方药：血府逐瘀汤；桃红四物汤四物汤牛膝、桔梗组成。以桃仁、红花、川芎、赤芍、牛膝活血祛瘀而通血脉；柴胡、桔梗、枳壳、甘草调气疏肝；当归、生地补血调肝，活血