呼吸衰竭-PPT课件

第七章呼吸系统疾病第八节呼吸衰竭RespiratoryFailure各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。定义概述（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHgⅡ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性分类一、急性呼吸衰竭心肺功能原来正常，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。病因（1）窒息：淹溺、气管异物、误吸（2）中枢障碍：电击、脑炎、脑外伤、药物麻醉、中毒（3）神经肌肉疾病：脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。（4）急性呼吸窘迫综合症：吸入有毒气体，氧中毒，严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，严重的非胸部创伤，脂肪栓塞、重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。急性呼吸窘迫综合症ARDSacuterespiratorydistresssydrome是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，病死率50%。发病机制1、渗透性肺水肿的形成：（1）.创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，出现了内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子。（2）刺激多形核白细胞PMNs、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，使之在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔。（3）释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿。（4）PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内分流量的明显增加。2、微肺不张和肺内分流量增加症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸频数（28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。临床表现体征呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有哮鸣音。病情发展，湿罗音逐渐增多。实验室检查PaO2下降60mmHg氧合指数PaO2/FiO2200mmHg，有助于ARDS的早期诊断呼吸指数PA-aDO2/PaO2＞1判断ARDS的指标。早期因过度通气，PaCO230mmHg或更低，晚期因组织缺氧，代谢性酸中毒加重PaCO2升高，表明病情加重，预后不良。胸部X线征象1.X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。2.毛玻璃样。3.肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。1.具有可引起ARDS的原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(28次/分)或(和)呼吸窘迫，普通给氧不能纠正。4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO28kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2200mmHg6.肺动脉楔压18mmHg诊断标准心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发性气胸肺不张鉴别诊断ARDS治疗原则：1、应积极治疗原发病。2、改善通气和组织供氧（PEEP）。3、注意体液平衡。4、控制感染。5、糖皮质激素。6、氧自由基清除剂和抗氧化剂。7、血管扩张剂。8、肺泡表面活性物质。二、慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病的基础上，逐渐出现的肺功能严重障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留的临床综合征。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足PaO2↓PaCO2↑病因（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、COPD肺气肿、肺水肿肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VAPACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症5、氧耗量↑（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑严重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重（一）呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽泣样•慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长、浅快→浅慢临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→心率↑PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg诊断标准（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素治疗原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、A-V样分流、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）适当使用利尿药（七）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（八）营养支持呼吸功↑，摄入不足，发热痰阻复习思考题1.什么是急性呼吸衰竭？最主要的原因是什么？2.呼吸衰竭按血气分析结果分为哪两型？两型的发病机制有何异同？3.慢性呼吸衰竭的发生机制有那些？4.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。