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名解：１脑电图（EEG）：在头皮表面用双极或单极所记录的、无明显刺激情况下自发产生的脑电波。２皮层电图（ECoG）：打开颅骨，将引导电极直接放在皮层表面上记录到的脑电波。３意识：机体对自身和环境的感知。人的意识包括：意识内容和觉醒状态。意识内容包括：语言、思维、学习、记忆、定向与情感。大脑皮层是意识的物质基础。两侧大脑皮层在意识的形成上有差别。４疼痛：是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验，是大多数疾病的共有症状，为人类共有且差异很大的一种不愉快的感觉。包括痛觉和痛反应两部分。５通气效率：由生理无效腔量（V右下角D）和潮气量（V右下角T）的比值间接反映。表达式为：通气效率=1-VD/VT。正常人的比值为0.3，即30%的通气停于无效腔内。６闭合容量（CC）：气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量，闭合容量（CC）=闭合气量（CV）+余气量（RV）７高频喷射通气：用接近或低于解剖无效腔的腔动气流以高速通过细套管（针）向患者气道内喷射气流的方法。机制：加强对流，增强弥散。优点：气道压力较低，避免常规呼吸机的缺点；不易发生肺泡气压伤；不增加血管阻力；不增加颅内压。８后除极：动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位振荡。９兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称兴奋折返。折返形成的三个基本条件：有一折返通路；折返通路中存在单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。１０法-林效应：血液在较粗的血管流动时，血管口径对血液黏性不发生影响。但当血液在直径小于0.2～0.3mm的微动脉内流动时，只要切变速率足够高，则随着血管口径的进一步减小，血液的黏性也变低，称为法-林效应。１１冬眠心肌：冠脉血流长期慢性减少，心肌收缩发生可逆性降低，冠脉血供恢复后心肌收缩即可部分或全部恢复。大题：一、痛觉闸门学说：⒈提出：脊髓背角的第Ⅱ层，被认为是“闸门”所在。当粗纤维（A右下角δ）传导时，形成闸门关闭效应，而细纤维（C）传达时，形成闸门开放效应。1965年，Melzack和Wall提出闸门控制学说，并于1983年进行了补充修改。⑴认为疼痛是由闸门控制系统、作用系统和中枢控制系统相互作用的结果。⑵闸门控制系统指脊髓背角胶质区细胞，粗纤维传导时兴奋胶质细胞使之释放抑制物质，闸门关闭，细纤维传导时胶质细胞受到抑制，闸门开放。⑶作用系统包括两个平行的系统，即驱动情感系统和感觉辨别系统。⑷中枢控制系统包括脊髓和脑。⑸闸门控制系统和中枢控制系统障碍都可能导致疼痛。⑹闸门控制学说是疼痛研究史上的另一个重要里程碑。⒉核心：闸门控制学说的核心是脊髓的节段性调制，SG神经元作为脊髓闸门调制传入冲动向脊髓背角神经元的传递。⒊内容：⑴节段性调制神经元网络由初级传入粗纤维（A）、细纤维（C）、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制中间神经元（SG细胞）构成，其中SG起关键闸门作用。⑵A和C传入均能激活T细胞，对SG细胞的作用则相反，A传入兴奋SG细胞，C传入抑制SG细胞，而SG抑制T细胞。⑶最后是否产生疼痛，取决于T细胞的传入能力，即A类传入冲动与C类传入冲动在T细胞相互作用的最终平衡状态。⑷因此，当损伤刺激使C纤维紧张性活动增强时，则对T细胞抑制解除，闸门打开，允许疼痛向更高级中枢传递。当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时，SG细胞兴奋，加强了SG对T细胞的抑制，关闭闸门，减少或阻碍伤害性信息向高位中枢的传递，从而缓解疼痛或止痛。二、比较间歇正压通气（IPPV）、呼气末正压通气（PEEP）、持续气道正压通气（CPAP）：概念、适应症、方法、优缺点间歇正压通气（IPPV）呼气末正压通气（PEEP）持续气道正压通气（CPAP）概念经呼吸道间歇加压将外界气体送入肺内施加阻力使呼气末气道内正压适应症⒈无或残存自主呼吸⒉缺乏血气监测条件下⒊使用呼吸机⒋断离呼吸机过渡手段⒈非常规应用于麻醉⒉主要用于治疗各种原因致低氧血症方法⒈吸气时加压⒉呼气末平压⒊常频，吸:呼为1:2⒋每次压入气量稍TV（潮气量）⒈最佳值成人长时间耐受⒉儿童12⒊指标：⑴有效改善血气情况⑵血压无明显下降⑶中心静脉压稍升高优点⒈每分通气量近正常⒉减少肺泡气压伤⒊减少对循环不利影响⒈增加肺功能余气量，纠正气体分布不均⒉防止小气道过早闭合，改善肺通气，提高血氧⒊肺泡扩张，表面活性物质增加，肺顺应性增加缺点⒈肺内压增加→肺血管阻力增加→⑴右心负荷增加；⑵通气/血流增加⒉肺内压增加→肺泡气压伤⒊肾血流减少→肾小球滤过减少→尿量减少⒋颅内压增加→眼内压增加三、IPPV、CPAP对肾脏、中枢影响⒈CO（心输出量）↓→Bp（血压）↓→肾血流量↓；体循环瘀血→肾V瘀血，肾内血流重新分布→GFR（肾小球滤过率）↓→尿量↓⒉肾交感活动↑⒊肾素（RAAS）、抗利尿激素分泌增加⒋IPPV，CPAP使肺泡扩张→肺牵张感受器兴奋→吸气抑制（过大可致自主呼吸停止）⒌PEEP过高→头部V回流受阻→脑血容量↑→颅内压和眼内压↑四、麻醉对血压的影响⒈麻醉药物：⑴全麻药一般均能抑制循环功能，通过抑制心肌和扩张血管，可引起不同程度的动脉血压下降⑵麻醉药物还可作用于交感-肾上腺髓质系统，间接影响动脉血压⑶血压改变的程度与剂量的大小、注射的速度、麻醉的深浅以及患者的循环系统代偿能力有关⒉神经阻滞⑴进行椎管内麻醉时，可阻滞交感N节前纤维，引起动、静脉血管扩张，外周阻力↓→血压↓⑵椎管内麻醉时血压下降的程度主要取决于阻滞平面的高低，也与患者的循环系统代偿能力有关⑶脊麻T4以下，动脉血压下降发生率很低⑷老年人代偿功能差，不宜做较高平面的脊麻⒊人工通气：由于胸内压为负压（低于大气压），故胸腔内的大静脉跨壁压较大，经常处于充盈扩张的状态。⑴呼吸泵对静脉回流的影响：吸气时胸内压进一步降低，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，中心静脉压下降，有利于静脉回流。反之，在呼气时静脉回流相应减少。正常吸气时静脉回流的促进作用大于呼气时的阻碍作用。因此，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用⑵开胸手术时胸内负压消失，静脉回流减少⑶IPPV→肺充气→胸内负压↓（甚至变正）→压迫心房和腔V→CVP（中心静脉压）↑→静脉回流↓⑷IPPV→肺泡内压↑→挤压肺Cap→肺循环阻力↑→右心后负荷↑→CO↓→动脉血压↓⒋体位⑴麻醉之后，由于心血管代偿功能的抑制，因改变体位所致的动脉血压变化更为明显⑵深麻醉后突然改变体位或搬动病人，则常可诱发急性循环功能不全和动脉血压骤降⑶坐立位时若手术损伤头部静脉，空气可被吸入静脉引起空气栓塞⑷从心脏水平的垂直高度每降低2.5cm，重力原因使得血压升高2mmHg⒌失血⑴体循环平均充盈压，约7mmHg⑵麻醉时，可因交感神经的阻断及肌张力的降低，致体循环平均充盈压降低，影响静脉回流而使血压下降⒍温度：温度较高的环境下，血管扩张而削弱了直立后血管收缩的代偿机制，头部易缺血而昏厥，引起直立性低血压⒎气腹：气腹对心功能的影响主要表现为腹内压的增高和CO2所致的高碳酸血症，其中腹内压增高可能是引起血流动力学改变的主要原因。五、麻醉期间肾功能的变化⒈椎管内麻醉：⑴本身对肾功能无影响，但若麻醉药阻滞交感神经节前纤维，则引起外周血管扩张而出现低血压⑵若阻滞平面不高，血压下降不显著，肾血管扩张，肾血流量增加，这有利于保护肾功能⑶若阻滞平面超过胸4水平时，血压显著下降，肾血流量、尿量可相应减少，一旦血压回升，肾血流量和尿量可立即恢复⑷此外，椎管内麻醉也可阻滞副交感神经，引起膀胱平滑肌松弛而出现尿潴留⒉低血压⑴麻醉期间若动脉血压80mmHg，肾血流量和尿量逐渐减少；若动脉血压35mmHg，排尿完全停止，此时，如血压恢复到80mmHg以上，肾功能可在短时间内完全恢复⑵肾脏缺血时间在2h之内肾脏的变化多是功能性的⑶缺血3h以上，肾脏即有一定器质性变化，肾功能减退约需2～3周才能恢复⑷缺血4h以上，出现肾小管变性、坏死等器质性改变，常导致急性肾功能衰竭、尿毒症而死亡⒊低温⑴体温下降后，肾小球滤过率和肾血流量降低⑵体温每下降1°C，肾小球滤过率随之下降约5.3%，肾血流量下降约8.2%⑶体温在27°C时，肾小球滤过率降低30%，肾血流量降低54%⑷低温可直接抑制肾小管的酶活性，减低肾小管的重吸收能力，因而尿量未见减少反而增加⒋缺氧⑴急性缺氧时，若PaO230mmHg，肾皮质血流量减少14%，并使尿量减少⑵长时间慢性缺氧，可引起肾实质损害，甚至肾功能衰竭⒌人工通气⑴长时间气道进行间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（PEEP），胸内压升高，导致腔静脉回心血量减少而血压下降，使肾血流量降低和尿量减少⑵低血容量病人尤易发生，因血压下降兴奋压力感受器，反射性引起交感神经兴奋及儿茶酚胺、肾素、醛固酮大量释放而导致外周血管收缩，同时降低肾血流量和肾小球滤过率，使尿量减少；又因腔静脉回心血量减少可兴奋容量感受器，反射性地引起抗利尿激素大量释放，使尿量减少，出现水钠潴留六、患者，男性，45岁。患者15年来间断性出现头痛、头晕，伴胸闷心慌，发作时有恶心、呕吐、眩晕，心率加快，血压增高，最高可达270/130mmHg。实验室检查发现血肾上腺素、去甲肾上腺素和24小时尿儿茶酚胺浓度显著增高。CT检查显示右肾上腺占位性病变。诊断为右肾上腺嗜铬细胞瘤。拟进行择期腹部嗜铬细胞瘤切除术。问题：⒈术前如何控制患者血压？提示：该患者体内肾上腺素、去甲肾上腺素水平增高，激活α1受体引起血管收缩，激活β1受体促进心肌收缩增强和心率增快，心输出量和血压增高。因此，给予α1受体阻断剂可逆转血管收缩，可降低血压。心率过快时，可联合使用β受体阻断剂。⒉为什么在使用β受体阻断剂之前必须先使用α1受体拮抗剂？提示：由于β2受体的激活具有扩张血管的作用。如果先使用β受体阻断剂，反可加强肾上腺素、去甲肾上腺素的α1受体激动的缩血管效应。因此，β受体阻断药一般不能单独使用，只能在应用α受体阻断药见效后才允许应用，否则有可能引起全身血管强烈收缩，而导致严重高血压危象及心力衰竭。⒊该患者麻醉时应避免使用哪些麻醉药物？提示：琥珀酰胆碱可引起腹部肌肉组织成束收缩而增加腹腔压力，刺激肿瘤释放儿茶酚胺。可刺激交感神经的药物（麻黄碱、氯胺酮）、抑制副交感神经系统的药物（如潘库溴胺）可加重自主神经系统的失衡。由于组胺可刺激肿瘤分泌儿茶酚胺，可引起组胺释放的药物（筒箭毒、阿曲库铵、硫酸吗啡、哌替啶）应该避免使用。七、患者，男，57岁，因胆石症拟进行腹腔镜下胆囊切除手术。曾经冠脉造影证实冠状动脉病变，左前降支起始部狭窄75%。血压180/80mmHg，心率72次/分。ECG仅提示左室高电压，无明显心肌缺血表现。问题：⒈该患者冠状动脉左前降支起始部已经狭窄75%，为什么无明显心肌缺血表现？提示：如图所示，安静状态下，当狭窄程度尚未达到80%～85%，由于狭窄远端血管的代偿性扩张可维持相对正常的冠脉血流量，故无明显心肌缺血表现。⒉为避免手术中心肌缺血发生，如何维持心肌氧供需平衡？提示：心肌缺血是心肌氧供需平衡失衡的表现，心肌氧需通常是冠脉血流量最重要的决定因素。在无冠脉阻塞性病变的情况下，当氧耗增多时，机体以增加血流量为主要代偿方式；而冠脉发生粥样硬化时，以血管扩张增加氧供的作用有限，故此时临床上在保证有效冠脉灌注压的前提下以减少氧耗为主要手段。正常心肌代谢产生的能量的75%用于心脏机械做功。因此，适当维持前负荷在最小有效左室舒张末容积及压力可降低室壁张力，通过降低外周血管阻力及适当抑制心肌收缩力等均可减少氧耗。另一方面，保证舒张压及灌注时间（较慢心率），扩张冠脉血管，维持较好的动脉血氧含量有助于增加心肌的氧供。该病例为左前降支病变，有高血压病史，麻醉处理原则为：⑴连续心电图监测；⑵麻醉和手术中注意避免血压升高不能超过30mmHg，并适当减慢心率，以降低心脏做功；⑶注意避免血压降低幅度不能超过基础压（180/80）的30%，以保证冠脉灌注压；⑷注意维持心率在较慢水平（60次/分左右），以保证心脏有效灌注时间；⑸提高血氧含量以增加心肌供氧。