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第三章神经和肌肉生理第一节兴奋性第二节细胞的生物电现象第三节肌细胞的收缩功能湖南医药职业中等专业学校•在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。•肢体→伤害性刺激→屈曲•眼→强光照射→瞳孔缩小•血管、汗腺→气温升高→血管扩张、汗腺分泌增加。。。。。。。这些改变通过神经和肌肉活动来完成•生命的基本特征：新陈代谢兴奋性生殖第一节兴奋性兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特性。一、刺激概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化灰尘→眨眼气温升高→出汗膀胱充盈→尿意触电→肌肉收缩感染细菌病毒→机体发病环境的变化→形成对机体的刺激一、刺激（一）、刺激的种类物理刺激---声、光、电、机械等化学刺激---酸、碱等生物刺激---细菌、病毒等社会、心理因素刺激---语言、文字、思维•（二）、刺激的三要素：任何刺激要使机体或组织细胞发生反应必须具备三个条件：刺激强度刺激持续时间刺激强度时间变率(三)、阈强度阈强度：能引起组织兴奋所需的最小刺激强度，也称阈值。(与兴奋性成反比）阈刺激：强度等于阈值的刺激刺激阈上刺激：强度大于阈值的刺激阈下刺激：强度小于阈值的刺激有效刺激•兴奋性与阈强度的关系：•兴奋性=1∕阈强度•阈强度越小，兴奋性越高•阈强度越大，兴奋性越低阈强度的大小，是衡量组织兴奋性高低的指标呈反变关系二、反应•1、概念：机体或组织细胞受到刺激后出现的功能活动的变化。•2、两种基本形式：兴奋和抑制二、反应（一）、兴奋：相对静止→活动（二）、抑制：活动→相对静止二、反应（三）、刺激和反应的关系１、刺激的性质不同，反应不同心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素→心脏兴奋心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱→心脏抑制寒冷→皮肤血管收缩温热→皮肤血管扩张２、刺激的性质相同，强度不同，反应也不同一般的疼痛刺激→兴奋反应剧烈的疼痛刺激→抑制反应CO2浓度轻度升高→呼吸加快加强CO2浓度过高→呼吸反而减弱减慢，甚至停止•３、相同性质和强度刺激，功能状态不同，反应也不同•同一种食物饥饿→兴奋饱食→抑制•同一事物的反应，心情不同，反应也不同。第二节细胞的生物电现象生物活细胞无论是处于安静状态还是活动过程中，都存在着电活动，称为生物电现象。借助不同仪器，可以将不同器官的电变化记录下来。两种表现形式：安静状态下的静息电位活动状态下的动作电位一、静息电位及其产生机制（一）静息电位概念：指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称膜电位。多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外，把膜外电位规定为零，膜内电位即为负值，静息电位用膜内电位表示，所以，静息电位是负值。多数细胞的静息电位在﹣50～﹣100mV之间。证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。（二）静息电位的产生机制两个前提条件：1、细胞内外各种离子的分布不均匀。细胞外正离子Na+浓度为细胞内的12倍细胞内正离子K+浓度为细胞外的30倍2、细胞膜在安静状态下对各种离子的通透性不同。对K+的通透性大于Na+K+驱动力：K+浓度、电位势能。基础条件：安静状态下膜对K+有通透性，K+外流①K+外流，带负电的A-被阻隔不能外流，使膜外带正电，电位升高，膜内带负电，电位下降。②当促使钾外流的浓度差同阻碍钾外流的电位差相等时，钾的净外流停止，膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这就是静息电位，又称为K+平衡电位。极化:细胞在安静状态下，膜外带正电、膜内带负电的状态。超极化：膜两侧电位差增大（膜内电位向着负值增大的方向变化），表明极化状态加强，称为超极化。去极化：膜两侧电位差减小（膜内电位向负值减小的方向变化），表明极化状态减弱，也称为除极化•反极化：膜两侧极化反转，由外正内负变为外负内正。•复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复二、动作电位及其产生机制(一)动作电位概念：细胞接受刺激时，在静息电位的基础上产生的快速的可扩布的电位波动称为动作电位。动作电位是细胞兴奋的标志•上升支去极化（-70到0）（去极相）反极化（0到+30）•下降支复极化（+30到-70）（复极相）1、AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i：[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2、动作电位期间膜电导的变化（二）动作电位的产生机制动作电位上升支：•细胞受剌激时，迅速增加Na+电导•动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；•超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。•阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+净内流为止；动作电位达到最大幅度（Na+平衡电位）。动作电位下降支：•Na+通道关闭，同时K+电压门控性通道开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+快速外流，细胞内正电荷迅速减少，膜内电位极剧下降至0电位，电位差消失，浓度差继续推动K+外流，直至膜电位基本恢复到静息电水平。动作电位的上升支主要是Na+大量内流形成；下降支主要是由于K+大量快速外流形成。三、动作电位的引起和局部兴奋•（一）动作电位的引起•阈电位：能够引起细胞膜上钠通道突然大量开放的临界膜电位数值称为阈电位•静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。•神经纤维的阈电位约为-55mv。•阈强度的刺激是阈刺激。（二）、局部兴奋•1.局部兴奋：由阈下刺激引起的膜的局部去极化•2.局部兴奋特点：•（1）.仅限于受刺激局部。不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。去极化随传播距离增加而衰减至消失；•（2）.不表现为“全或无”。去极化幅度随刺激强度增大而增大：•（3）.可以总和。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。局部兴奋与动作电位的区别:区别局部兴奋动作电位刺激强度阈下刺激阈或阈上刺激钠通道开放数少多膜电位变化幅度小大‘全或无’特点无有总和现象有无传播特点电紧张扩布不衰减扩布四、动作电位的传导1、动作电位的引起阈电位：能够引起细胞膜上钠离子通道突然大量开放的的临界膜电位值静息电位去极化达到阈电位（刺激）2、动作电位的传导定义：通过局部电流形成有效刺激沿着细胞膜不断产生新动作电位的过程原理：动作电位一旦在细胞的某一点发生，就会沿细胞膜传遍整个细胞传导：动作电位在同一细胞上的扩布神经冲动：动作电位的神经纤维上的传导•（一）传导原理—局部电流学说（一）传导原理：局部电流学说方向：未兴奋点兴奋点•传导方式：无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流（二）传导特点1.“全或无”。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，即为“无”。一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大，即为“全”。2.不衰减性传导。动作电位幅度不因为传导距离的加大而衰减。③双向性：如果刺激神经纤维中断，动作电位可沿着细胞膜向两端传导。练习：1.正常状态下细胞内K＋浓度_______细胞外，细胞外Na＋浓度_______细胞内2.刺激作用可兴奋细胞，如神经纤维，使之细胞膜去极化达_______水平，继而出现细胞膜上_______的爆发性开放，形成动作电位的_______3.人为减少可兴奋细胞外液中_______的浓度，将导致动作电位上升幅度减少。4.可兴奋细胞安静时细胞膜对_______的通透性较大，此时细胞膜上相关的_______处于开放状态。高于高于阈电位钠通道去极化钠离子K＋K＋通道蛋白1.静息电位大小接近于()A.Na＋平衡电位B.K＋平稳衡电位C.Na＋平衡电位与K＋平衡电位之和D.锋电位与超射之差2.在神经细胞动作电位的去极相，通透性最大的离子是()A.K＋B.Na＋C.Ca2＋D.Cl-3.细胞受刺激而兴奋时，膜内电位负值减少称作()A.极化B.去极化C.复极化D.超射4.安静时膜电位处于内负外正的状态，称为()A.极化B.去极化C.复极化D.超极化BBBA第三节肌细胞的收缩功能骨骼肌(人体最多的组织)横纹肌肌肉心肌平滑肌一、神经-肌接头处兴奋的传递(一)结构基础：接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)•轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的乙酰胆碱终板膜上有胆碱受体和乙酰胆碱酯酶（二）神经—肌肉接头的兴奋传递过程：1.神经—肌肉接头的传递过程①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N型ACh受体结合→终板膜Na+通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。2、传递特点：（1）神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位产生的关键因素：ACh和胆碱受体结合后结构改变导致Na+内流增加。（2）兴奋传递是一对一的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。（3）神经-肌肉接头处的兴奋传递受环境因素的影响影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）胆碱酯酶抑制剂:新斯的明病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化→胆碱酯酶失活→接头间隙ACh↑↑二、骨骼肌的收缩原理（一）、肌丝滑行学说：肌纤维收缩是细肌丝在粗肌丝之间滑行肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。二、骨骼肌的收缩原理按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌丝滑行（收缩原理）（二）.兴奋-收缩耦联横纹肌的兴奋-收缩耦联（收缩的三个主要步骤）①肌膜电兴奋的传导②三联管处的信息传递③终末池中对Ca2+的释放与回收骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌