免疫学问答题

潇湘行内部资料By凌霄焰鹰版权所有1免疫学问答题1、试比较T细胞表位和B细胞表位的主要差异。答：1）定义：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学功能基团，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，其性质、数目、空间构型决定了抗原的特异性。2）抗原的结合价：能和抗体分子结合的功能性抗原决定簇的数目。3）不同点：（受体、本质、大小、类型、位置、有无MHC的递呈）种类T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCR表位性质线性短肽天然的多肽、多糖、脂多糖表位大小5-23个氨基酸残基5-15个氨基酸残基，5-7个单糖或核苷酸表位类型为一段线性排列的氨基酸序列，即顺序决定簇存在于抗原分子表面或转折处的呈三级结构的构象表位，线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面MHC分子递呈需经过APC加工处理，并与MHC分子结合后，才能被T细胞抗原受体所识别无需APC加工处理，也无需与MHC分子结合2、试简要比较TD-Ag与TI-Ag的主要差异。答：⑴抗原定义：①免疫原性：抗原能刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力②抗原性：抗原与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。⑵完全抗原：同时具有免疫原性和抗原性的物质称免疫原。⑶半抗原：仅具备抗原性而不具有免疫原性的物质称不完全抗原。与半抗原结合而赋予其免疫原性的物质称为载体。TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较种类TD抗原TI-1抗原TI-2抗原结构B和T细胞表位，蛋白质，具多种抗原决定基B细胞决定簇B细胞丝裂原多个重复的抗原决定簇，呈线性排列（B细胞表位）产生的抗体特异性抗体低浓度：特异性抗体高浓度：非特异性抗体特异性抗体Th细胞辅助需要不需要不需要免疫应答体液和细胞免疫体液免疫体液免疫抗体类型多种（IgG为主）IgMIgMAPC加工处理需要不需要不需要识别的细胞B2细胞B1细胞B1细胞MHC限制性有无无再次应答反应有无无免疫记忆有无无激活T细胞能力有无无3、简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。答：⑴定义：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。⑵Ig的基本结构：1）组成：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构2）可变区：①近氨基端（N端）L链的1/2（VL）和H链的1/4或1/5（VH）②超变区（HVR）：在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。③骨架区：Ig超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。稳定CDR结构，以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合。潇湘行内部资料By凌霄焰鹰版权所有23）恒定区：近羧基端（C端）L链的1/2（CL）和H链的3/4或4/5（CH）4）铰链区：位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，不易形成螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解酶敏感⑶Ig的生物学功能：1）抗体的中和作用：①抗毒素与相应外毒素结合可发挥中和作用。②病毒中和抗体能阻止病毒吸附和穿入易感细胞。2)激活补体产生细胞溶解作用：①IgM、IgG1、IgG2、IgG3与病原体或靶细胞特异性结合→激活补体经典途径→病原体或靶细胞溶解破坏。②聚合的IgG4、IgA、IgE可经旁路途径激活补体。3）与Fc受体结合：①调理作用：IgG抗体与病原体等抗原性物质特异性结合→通过Fc段与吞噬细胞表面相应受体(FcγR)结合→对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。②ADCC：当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解。③介导Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，产生超敏反应。④人IgG的Fc段与SPA结合用于IgG的纯化和临床检测。4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。5）局部免疫作用：分泌型IgA可阻止病原体对宿主粘膜上皮细胞的粘附→在局部发挥抗感染免疫作用。4、简述五类免疫球蛋白的特性及功能。答：(1)IgG：①血清含量最高，半衰期最长，分布最广；②能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG；③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原。(2)IgM：①为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多，是高效能的抗体。(3)IgA：①血清型为单体，也可为双体；②分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。(4)IgD：①为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志。(5)IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I型超敏反应的发生。5、试简要比较补体活化三条途径的主要异同点。比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物IgG1-3和IgM与抗原形成的免疫复合物MBL与病原体结合某些细菌、细菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4起始顺序C1q、C1r、C1s，C4，C2，C3，C5～C9MBSP-1、MBSP-2，C4，C2，C3，C5～C9C3，C5～C9补体成分C1～C9C2～C9C3，C5～C9MACC5b6789C5b6789C5b6789C3转化酶C4b2aC4b2aC3bBbC5转化酶C4b2a3bC4b2a3bC3bnBb作用时相参与特异性体液免疫的效应阶段参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用参与非特异性免疫，可被直接活化，在感染早期发挥作用潇湘行内部资料By凌霄焰鹰版权所有36、试简要描述补体经典途径的激活过程。答：该途径依赖于特异性抗体的存在，故在初次免疫感染晚期起作用。1）激活物质；Ag-Ab复合物（Ab：IgG1、IgG2、IgG3、IgM）；2）激活顺序：C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、C5-9；3）激活过程：①启动阶段（识别阶段）：特点：C1：C1q、C1r、C1sC1通过C1q结合抗体：IgG1-3（CH2）、IgM（CH3区）C1分子同时和两个补体结合部位结合：IgG：2个；IgM：1个过程：抗体与抗原结合后→抗体Fc段构象改变，暴露出补体结合位点，C1与之结合→→1分子C1q至少有2个头部与2个IgG或1个IgM不同单体上补体结合位点结合→→发生构象改变→激活C1r的自我催化活性，裂解C1s成为2个片段→作用于底物C4和C2②活化阶段：C3、C5转化酶形成。过程：C1s相继降解C4，C2→形成具有酯酶活性的C3转换酶C4b2a→C4a，C2b进入液相→C3转化酶进一步降解C3→形成C5转化酶C4b2a3b→C3a进入液相③膜攻击阶段：形成攻膜复合体（MAC）。定义：攻膜复合体是在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物---由C5b、C6、C7、C8、C9组成，即C5b6789。过程：C5与C5转化酶中的C3b结合裂解为C5a和C5b→C5a进入液相→C5b则与靶细胞表面结合，形成攻膜复合体意义：效应MAC组成后，跨膜通道形成→水和无机盐可自由进出→导致细胞溶解和死亡。7、简述补体系统具有哪些生物学作用。答：(1)参与宿主早期抗感染免疫：1)裂解细胞、细菌和病毒：补体系统被激活→可在靶细胞表面形成攻膜复合体→导致靶细胞溶解自身抗体存在下也会因补体激活，发生Ⅱ型超敏反应，导致自身细胞裂解。2)调理作用：①血清调理素与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。②调理素：C3b、C4b和iC3b，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体。在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这都依赖C3b、C4b和iC3b的吞噬作用3)引起炎症反应：①过敏毒素：C3a、C4a和C5a是补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段；C5a还是一种有效的趋化因子。②它们作为配体与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面相应受体结合→激发细胞脱颗粒、释放组胺之类的血管活性介质→增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩，腺体分泌增强，利于免疫复合体沉积。4)调节作用：①补体的调理作用增强吞噬细胞对抗原异物的吞噬能力，同时也提高了巨噬细胞加工和递呈抗原的能力。②C3b与B细胞表面CR1结合促进B细胞活化，尤其对B1细胞更加重要。CR2与C3d、iC3b和C3dg结合对B细胞活化有促进作用。③靶细胞与抗体结合后激活补体产生C3b，C3b与效应细胞表面的CR1结合可增强效应细胞的ADCC作用。(2)维护机体内环境稳定：1)清除免疫复合物：体内中等分子量的循环免疫复合物可沉积于血管壁→通过激活补体而造成周围组织损伤。机制：①抑制新的IC形成、溶解已沉积的IC②通过免疫黏附作用将IC与表达CR1和CR3的血细胞结合，并通过血流运送至肝而被清除。潇湘行内部资料By凌霄焰鹰版权所有42)清除凋亡细胞：机体产生的凋亡细胞表面表达多种自身抗原→若不能及时并有效清除→可能引发自身免疫病。多种补体成分(如C1q、C3b和iC3b等)均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。(3)参与适应性免疫：1)参与免疫应答的诱导：C3等可参与网罗、固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。2)参与免疫细胞的增殖分化：补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化。3)参与免疫应答的效应阶段：补体具有细胞毒作用、调理作用以及清除IC的作用等。(4)补体系统与凝血、纤溶、激肽系统的关系：①抗原-抗体复合物既可分别激活补体经典途径和旁路途径，也可通过激活凝血因子XⅡ而活化凝血、纤溶、激肽系统。②C1INH既可抑制补体经典激活途径，也可抑制凝血因子XⅡ、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶。③补体活化产物C3a和C5a可促使血管内皮细胞释放组织因子，启动并加速凝血过程，也可能激发纤溶过程。④补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物，均具有相似的致炎效应，如增加血管渗；透性、扩张血管、释放溶酶体酶、趋化吞噬细胞、使平滑肌痉挛等。这些酶系统共同介导炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程。8、简述细胞因子的共同特点。答：1）定义：细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。2）CK的理化特性和分泌特点：①属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在②有分泌型和跨膜型③以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应④分泌是短暂的自限过程3）CK的来源和产生特点：细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生细胞因子。休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。4）CK的作用特点：①CK必须通过与特异受体结合而发挥作用②高效性：CKR与Ck高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效；多效性：一种CK可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；重叠性：多种CK（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；网络性：不同CK生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同CK可互相诱生，或互相调节受体表达。③自分泌：某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。旁分泌：细胞因子产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。内分泌：细胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。5）细胞因子的生物学功能：①介导和调节固有免疫：CKs可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用；激活NK细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。②调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应③刺激造血干细胞增殖分化：IL-3、IL-7、IL-11、SCF、G-SCF、GM-SCF等介导多能造血干细胞前体的生长分化。④促进血管的生成，参与组织的损伤修复。⑤参与炎症反应：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-