外科休克

休克(Shock)休克的定义•定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。•要点：－血管床容积与血管容量不匹配－心排量与代谢不匹配－组织细胞缺氧休克的血液动力学分类一低血容量休克•原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。二心源性休克•病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制•机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心排出量与代谢不匹配。三分布性休克•病因－感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗阻、消化道穿孔、坏死等。－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、颅内高压。－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫蛇、蜂咬伤。－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。•机制：血管收缩舒张功能调节的异常－体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血容量相对不足－体循环阻力降低：血液在体内的重新分布全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准SIRS：满足下述其中两个标准即为SIRS。T38℃,HR90次/分，R20次/分,WBC12×109/L或4×109/L或不成熟细胞占10％。Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶(免疫过度抑制病人可能例外)Severesepsis(Septicshock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。感染性休克(SepticShock)•定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。四梗阻性休克•病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。•机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢的不匹配。五新的休克分型•显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点•隐匿性代偿休克：血压正常，心率100次/分、尿量30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。休克的病理生理变化(一)基本病理生理变化和组织有效灌注的条件•休克发生的基本病理生理变化有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。•组织实现有效灌注的条件－充足血容量：不足则心排量下降－正常血管容积：20％真毛细血管交替开放，占总血容量的6％。－良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。(二)正常微循环的组成微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)毛细血管前括约肌A-V吻合真毛细血管微静脉(三)休克代偿期病理生理变化1.机体代偿维持血压有效循环血容量降低主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋血管舒缩中枢＋肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋交感－肾上腺髓质系统＋水、钠潴留血管收缩大量儿茶酚胺释放血压维持正常或升高2.微循环缺血、缺氧微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌强烈收缩微循环灌注减少微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)A－V直捷通路循环血容量增加微循环内液体“只出不进”微循环缺血、缺氧(四)休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多微动脉、毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低血压下降2.DIC血液淤滞微循环缺血缺氧血管内皮细胞损伤血管内微血栓形成细胞因子释放DIC全身炎症反应MODS3.氧代谢障碍•组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧无氧代谢增加ATP生成减少肝功能下降乳酸大量产生乳酸代谢降低代谢性酸中毒组织细胞器功能降低组织功能降低MODS4.内脏器官损伤休克失代偿内脏缺血、缺氧内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征MODS临床表现休克的临床特点项目休克代偿期休克失代偿期望神志精神清楚、但紧张、惊恐、痛苦意识淡漠、甚至昏迷皮肤色泽开始苍白苍白、肢端青紫、花斑诊外周循环正常表浅静脉塌陷问口渴有极度口渴，也可无主诉胸闷轻度心前区不适严重的胸闷、胸痛诊尿量正常尿少或无尿触皮肤温度些许发凉肢端冰冷或湿冷诊脉搏有力，100次/分以下细速或摸不清楚听肺呼吸音粗干、湿性罗音诊血压收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压90mmHg或测不出评失血量800ml以下800～1600ml以上估诊断•原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休克。•临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以下，则休克进入失代偿期。休克的监护(一)休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：①体温：体温恢复到正常表明休克得到控制②脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。③呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。④血压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg,脉压20mmHg;血压回升和脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是抗休克的重要指标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。3.皮肤温度与色泽：休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干燥表明休克好转(暖休克除外)4.休克指数：脉率/收缩压(mmHg).0.5多无休克；1.0-1.5有休克;2.0严重休克。5.尿量：记录每小时尿量.25ml/h表明灌注压仍不够或肾功能衰竭；30ml/h表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿；尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。(二)Swan-Ganz导管监测血液动力学•适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变•临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常5～10cmH2O；5cmH2O,表示血容量不足；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻力较高；超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP):反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP在10－22mmHg;PCWP6mmHg,容量严重不足，12mmHg容量仍不足；12－15mmHg表示容量正常或不足伴左心功能不全；15mmHg提示容量过多或左心功能不全。3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为4～6L/min；CO/BS为CI，正常2.5~3.5/(min.m2)；SVR＝{(MAP-CVP)/CO}×80,正常为100～130kPa.s/L.(三)氧代谢动力学监测1.全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血氧分压①氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。受三个因素影响，呼吸功能(动脉血氧饱和度和氧分压)、血红蛋白、心脏指数。正常值，500-600ml/min.m2②氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。160-220ml/min.m2。③氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比率，正常20-30%.④氧需:机体单位时间内维持组织细胞正常代谢所需的氧量。⑤氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与氧耗量的差值。⑥血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。⑦混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值65%和40mmHg⑧经皮动脉血氧饱和度(SaO2):94%2.器官氧代谢监测①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢(四)凝血功能监测•临床上有显著的出血倾向•引起DIC的原因•凝血酶原时间：超过正常值3秒•血小板:80×109/L或呈进行性降低•Fg1.5g/L休克的治疗治疗目标•血流动力学稳定：HR90次/分，MAP维持在60～80mmHg,尿量40ml/h,动脉血气正常。•纠正氧代谢紊乱：氧输送600ml/min.m2;氧摄取30%;动脉血乳酸正常;胃粘膜pH7.35•防止MODS：终止全身炎症反应。(一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压(MAP60~80mmHg)1.液体复苏•补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平衡液、NS、血浆、全血、蛋白或代血浆。•补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正到正常范围，每小时可达1000～2500ml。2.血管收缩剂原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性药物。①去甲肾上腺素：兴奋α受体，轻度兴奋β受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.02~1.5μg/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。②多巴胺：兴奋α受体、β1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显著增加心率而增加机体的氧耗。2μg/kg/min，扩张肾、胃肠血管；2～10μg/kg/min收缩和扩张血管都有；10μg/kg/min强烈收缩血管。20～25μg/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。③阿拉明：间接兴奋α/β受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。(二)调整心排量，保正正常代谢1.强心药物①多巴酚丁胺：β1受体兴奋剂，正性肌力作用，2～10μg/kg/min。②西地兰：0.2~0.4mg/次，24小时不超过1.2mg.2.改善微循环血管扩张剂：α受体阻断剂和抗胆碱能药。①酚妥拉明：阻断α受体解除微循环淤滞。0.1~0.5mg/kg②酚苄明：阻断α受体兼有反射性兴奋β受体作用。可增加冠脉血流。③山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。40～80mg/h持续静推至症状改善。④东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天⑤硝普钠：产生NO而扩张血管。20～100μg/min.一般用药不超过3天。(三)纠正酸碱平衡紊乱•最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。•宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。氧离曲线与组织的缺氧•Bohr效应（H+、CO2、O2三者与Hb的关系）HHbO2+H++CO2Hb+O2CO2组织肺部氧饱和度(SaO2)氧分压(PaO2)正常右移左移HbO2的氧解离曲线(S型)(四)皮质类固醇激素•指征：感染性休克、顽固性休克•剂量：各家报道不一。地塞米松一般0.3mg/kg/min。也可换算为其它种类的皮质类固醇药物。(五)DIC的治疗•原则：根据DIC的不同发展阶段采用不同的治疗方法•药物：各种凝血因子、肝素、小分子右旋糖酐等。