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第六章外科休克surgeryshock第一节概论concept•机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程。概念Shock:weaknessafteranunexpectedstrikonthebody有效循环血量•单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的血量。•充足的血容量•有效的心排出量•适宜的外周血管阻力维持有效循环的三要素：休克分为五类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。其中低血容量休克和感染性休克属于外科休克。休克的分类休克的病理生理微循环改变代谢变化内脏器官的继发性损害tissuehypoxiaresultingfrompoortissueperfusionisthebasicphysiologicdefectofallshocksyndromes.休克的生理模型研究提示休克代偿期休克代偿期微循环变化•以儿茶酚胺作用为主；主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射；交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。•结果：微循环内血流“只出不进”，周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。休克代偿期休克失代偿期休克失代偿期微循环变化•组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。•结果：微循环“只进不出”，重要生命器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器官功能受损。休克失代偿期1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2.休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。代谢变化3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。代谢变化毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）器官继发性损害肺•肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。•近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死•结果：急性肾衰器官继发性损害肾•冠脉血流量的80%发生于舒张期。•休克失代偿期心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子器官继发性损害心•持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝器官继发性损害脑•休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。•胃肠道粘膜严重缺血。•胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。器官继发性损害胃肠•肝缺血缺氧和血流淤滞中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。•结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。器官继发性损害休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%•病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。•当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。诊断diagnosis休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。一般监测精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。休克的监测特殊监测•中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）•肺毛细血管楔压（PCWC）（6～15mmHg）•心排出量（CO）和心脏指数（CI）•动脉血气分析•动脉血乳酸盐分析•DIC的检测•胃肠粘膜内pH值监测休克的治疗去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。治疗原则把握治疗原则，采取有效措施……•尽快控制活动性大出血•保护呼吸道通畅•保持病人安静，减少搬动•增加回收静脉血量，减轻呼吸负担•保暖、吸氧1.一般紧急治疗•补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量•根据监测指标，调节输液量和速度2.补充血容量：根本措施轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调•血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等•血管扩张剂：酚妥拉明等•强心药：西地兰、多巴胺等5.心血管活性药物6.改善微循环•在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。•皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。•用法：大量、一般只用1～2次。7.皮质类固醇的应用第二节低血容量性休克Hypovolemicshock•失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。•治疗原则：补充血容量，处理原发病。失血性休克（HemorrhagicShock）中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验•补充血容量•纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒•手术疗法•药物：补足液体时可用血管扩张剂•抗生素：预防性应用损伤性休克（TraumaticShock）第三节感染性休克Septicshock•外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。•分型：高阻力型和低阻力型两种。原因和分型•T＞38℃or＜36℃•Rateofheart＞90times/min•R＞20times/minorabove,PaCO2＜4.3kPa•No.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L，orunadultLeukocyte＞10%以上四点具备两项即高度可疑。全身炎症反应综合症（SIRS）临床表现临床表现冷休克（高阻型）暖休克神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉搏细速慢、有力脉压（Kpa）44尿量（每小时）25ml30ml•以低排高阻型常见，但两者很早出现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39～40℃以上或突然下降至到36℃以下时，或寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。诊断•休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。治疗原则•补充血容量•控制感染•纠正酸碱失衡•心血管药物的应用•皮质类固醇的应用•营养支持、处理并发症等治疗措施谢谢！