外科休克

第五章外科休克SurgicalShock休克(Shock)的概念多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足，导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的分类1、低血容量性休克(hypovolemias.)2、心源性休克(cardiogenics.)3、感染性休克(septics.)4、过敏性休克(allergics)5、神经性休克等(neurogenics)病理生理(Pathogenesis）微循环障碍代谢改变重要器官继发性损害微循环障（1）1、收缩期（代偿期）：交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。缺血期（代偿期）内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩；微循环动静脉短路开放，同时出现“自我输血”；导致外周血管阻力和回心血量增加。多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。微循环障（2）2、扩张期（休克失代偿期）：毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放20％，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。微循环障碍（3）3、衰竭期血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。代谢改变1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛固酮增加，使尿量减少，水钠储留。2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。3、三磷酸腺昔（ATP）减少使细胞膜钠一钾泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内致细胞水肿自溶和低钠血症。4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。重要器官继发性损害微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODS或MOF，常致死亡。(multipleorgandysfunctionsyndormeorfailure)临床表现（1）休克代偿期相当于休克早期，为病理上的缺血期。病人表现为烦躁不安、面色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉压差缩小，CVP正常。临床表现（2）休克失代偿期临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,脉搏细速，呼吸困难。血压下降，收缩压＜70-90mmHg,尿量减少或无尿。临床表现（3）创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。诊断要点1、①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知；②外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量＜30ml/小时。2、①血压＜10.6kPa；②血压＞10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。休克的轻中重轻度：稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青中带红，脉搏稍快，尿量少等。中度：淡漠，脉搏100次/分以上，血压低于90mmHg，尿量明显少(oliguria)，，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。重度：Coma,DIC，脉搏大于120次/分,血压低于70mmHg，Anuria等。一般性的监测1、意识状态2、皮肤温度、色泽3、血压4、脉搏、脉压差休克指数（脉率/收缩压mmHg）5、尿量、比重血流动力学监测（1）CVP（centralvenouspressure）：反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP＜5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP＞15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。影响CVP的因素1、血容量。2、静脉血管的张力。3、右心室的功能。4、静脉回心血量。5、胸腔或心包的压力。CVP和补液的关系CVP血压原因处理原则低低严重不足充分补液低正常不足适当补液高低心功不全或过多强心、纠酸、舒张血管高正常血管收缩舒张血管正常低不全或不足补液试验补液试验快速(5-10分钟）静脉注入等渗盐水250ml.血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。血流动力学监测（2）PCWP能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。血流动力学监测（3）心搏出量心脏指数动脉血气分析动脉血乳酸盐胃肠粘膜内PH值DIC检测DIC的诊断1、血小板计数80X109。2、APTT延长3秒。3、血浆纤维蛋白原低1.5g/L。4、3P试验阳性。5、血涂片破碎红细胞超过2%。治疗（1）一、一般的紧急处理：1、处理原发病2、休克体位（头干抬高20-30度，下肢15-20度）3、给氧4、建立静脉通道5、保温治疗（2）二、补充血容量1、平衡液2、全血、血浆3、白蛋白4、高渗盐溶液（3-7.5%)治疗（3）三、积极治疗原发病1、止血2、修补3、切除治疗（4）四、纠正酸碱及水电解质失衡五、血管活性药物的应用：冷休克可选用血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。强心：西地兰治疗（5）六、治疗DIC七、其它治疗：激素的应用，ATP，SOD第二节低血容量性休克失血性休克创伤性休克概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。病因、病理生理改变创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关。临床表现1、低血压2、外周血管收缩、血管阻力增加心率加快3、组织和器官功能不全和病变提高其救治成功率的关键尽早去除休克病因，制止其继续失血、失液尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。推荐意见10:对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血(D级)。推荐意见11:应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级)。液体复苏晶体液生理盐水和乳酸林格液胶体液白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆液体复苏复苏治疗时液体的选择推荐意见13:目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。复苏液体的输注静脉通路的重要性推荐意见14:为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路(E级)。CVP和补液的关系CVP血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功不全或血容量过多强心纠酸扩血管高正常血管收缩舒张血管正常低心功不全或血容量不足补液试验补液试验快速(5-10分钟）静脉注入等渗盐水250ml.血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。推荐意见17:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物(E级)。推荐意见18:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况pH7·20。未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。低血容量休克复苏指南(2007)中华医学会重症医学分会推荐意见:对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。大量基础研究证实：失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加。控制性液体复苏(延迟复苏)在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏,在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供,避免早期积极复苏带来的副反应。早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克,需维持多高的血压,可持续多长时间尚未有明确的结论。然而,无论何种原因的失血性休克,处理首要原则必须是迅速止血,消除失血的病因。控制性液体复苏(延迟复苏)推荐意见23:对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见24:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。保证脑灌注压创伤性休克特点：病情复杂1、血液或血浆的丧失2、血管活性物质的产生3、剧烈的疼痛4、心脏大血管功能障碍5、感染的机会大6、严重的创伤还可能有某种病理变化影响休克的发展6.1骨折肺、脑脂肪栓塞6.2头颈胸腹伤呼吸道阻塞肺不张缺氧6.3挤压伤急性肾衰6.4创伤高凝状态DIC6.5严重创伤抗感染能力细菌、毒素入血休克加重并发症大于单纯的失血性休克创伤性休克治疗特点：除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：1、抗感染2、镇痛、镇静3、处理创伤第三节感染性休克发病机理1、内毒素与体内各种成分结合后刺激交感神经，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞。2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等，引起全身炎症反应。SIRSSIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，这些损伤可以是感染性，也可以是非感染性，如严重创伤、烧伤、胰腺炎等。如出现下列2种或2种以上的表现，即可确诊为SIRS:①体温38℃或36℃;②心率90次/min;③呼吸频率20次/min，或二氧化碳分压4.3KPa;④血白细胞计数(WBC)12xl09/L或4x109/L，或未成熟粒细胞10%。由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染;严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。临床表现高动力型低动力型休克的分型①低排高阻型，即低心排血量、外周血管阻力高，又称低动力型或冷休克。最常见于低血容量性休克及革兰阴性细菌感染性休克。低动力型的主要原因是血中儿茶酚胺、TXA等缩血管物质增多。休克的血流动力学分型低排高阻型神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀皮肤温度：湿冷或冷汗毛细血管充盈时间：延长脉搏：细速脉压（kPa）：＜4尿量：＜25ml/小时休克的分型②高排低阻型，即高心排血量、低外周血管阻力，又称高动力型或暖休克。最常见于革兰阳性球菌感染性休克。高动力型的原因尚不完全清楚，可能与血中