休克

概述一、研究休克的历史概况“休克”是个外来词，是英语“shock”的译音。shock原意是“打击、震荡”；1731年法国医生LeDran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：1.症状描述阶段:十九世纪末，Warren和Crile仅能从临床角度认识休克，将休克描述成为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低”，并称之为“休克综合征”。2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；在二次世界大战期间，大量伤病员死于休克，促使人们对休克的机制进行了较系统的研究。当时人们认为休克的本质是急性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压[收缩压80mmHg]，主张用肾上腺素类药抢救。临床实践表明，采用肾上腺素治疗后，虽然部分病人获救，但一些病人反而病情恶化。3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍20世纪60年代，Lillehei等在反复测定各种休克时的器官血流量和血流动力学的基础上，提出了休克的微循环学说。该学说认为，各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节，即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的关键在于血流而不是血压，其机制是交感兴奋而不是衰竭或麻痹。临床上对休克的治疗措施发生了根本性改变，一反过去大量使用肾上腺素等升压药的常规，把补充血容量提到了首位，并结合应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，极大地提高了救治休克的成功率。4.细胞分子水平研究阶段：20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向败血症休克，人们从细胞、亚细胞和分子水平对休克发病机制进行了研究，认为休克的发生发展除了与微循环障碍有关外，还存在细胞分子方面的机制，与细胞损伤、血管通透性增加及促炎或抗炎的细胞因子的大量释放有关。但是，近几年来，临床上采用拮抗某些促炎细胞因子的疗法治疗败血症休克，并未取得理想效果，败血症休克的死亡率仍居高不下。因此各种休克特别是败血症休克的发病机制，仍有待进一步研究阐明。休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。二、概念属于有效循环血量的是A.毛细血管内血B.淋巴窦内血C.肝内储存血D.脾内储存血E.心脏及大血管内循环血临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。病因和分类一、病因分类失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈神经刺激等。(一)失血与失液大量快速失血可导致失血性休克（HemorrhagicShock）。常见于外伤、食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可引起机体有效循环血量的锐减，过去称为虚脱，现认为于失血性休克的本质和表现相似，都是由于低血容量所致休克。（二）烧伤•大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burnshock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。（三）创伤•严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（TraumaticShock）。以上休克共同环节都与血容量降低有关，称为低血容量性休克。（四）感染•细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（InfectiveShock）。•最常见的致病原因为革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70－80%。细菌内毒素在此型休克中具有重要作用，故又称内毒素（脂多糖）性休克（endotoxicshock）。•重度感染性休克常伴有败血症，故也称其为败血症性休克（speticshock）。•感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。•前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。（冷休克）•后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。（暖休克）（五）心力衰竭•大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(CardiogenicShock)。（六）过敏•具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克（anaphylacticshock）。•这种休克本质上属I型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。（七）强烈的神经刺激•高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，通过影响交感神经的缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、回心血量减少，循环血量相对不足，血压下降，从而引起神经源性休克。•预后较好，不治疗可自愈，有人称之为低血压状态。（二）休克的分类•不同病因的休克都具有共同的发病基础：即有效循环血量减少，而机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的。•①足够的循环血量；•②正常的血管舒缩功能；•③正常心泵功能。按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环各种病因均通过这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。因此我们把血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。按休克发生的始动环节分类血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克（一）低血容量性休克（hypovolemicshock）：•低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。（二）血管源性休克（vasogenicshock）：•血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克（distributiveshock）或低阻力性休克（low-resistanceshock）。•如过敏性休克和神经源性休克。血管床的总容积很大，毛细血管内表面积达6000㎡以上，正常cap是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管仅占总血量的6%左右，如果全部开放，仅肝cap就可容纳全身血量。（三）心源性休克（cardiogenicshock）：•心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。•其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。•发病急骤，死亡率高，预后差。•发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。血液动力学分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见休克的发病机制休克时微循环的变化休克发生的机制一、微循环机制•微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张•直捷通路•血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。•动－静脉吻合支•血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。•特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。迂回通路即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节。微A后微Acap前括约肌真cap网微V前闸门分闸门后闸门cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)营养通路直捷通路A-V短路（68%）（20.5%）（11.5%）下面以失血性休克为例，介绍休克发生的微循环机制。根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。休克的分期和微循环的变化（一）休克代偿期（compensatorystage）休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、微循环改变特点•此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。•组织灌流情况少灌少流、灌少于流•发生机制由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。不同的病因可通过不同的机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，减压反射抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋；感染性休克内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激β-受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II、血栓素A2等。代偿表现主要分三个方面：（1）自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。（2）自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。（3）血液重分布由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环