短暂性脑缺血发作一、定义由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状在24小时内完全消失,不遗留神经功能缺损症状和体征二、发病机制1.微栓子学说2.血压波动3.血液成分改变4.椎动脉-锁骨下动脉盗血三、临床表现:取决于受累血管的分布(一)颈内动脉系统TIA1.单侧眼或大脑半球症状2.一过性黑朦、雾视、视野黑点3.一侧面部或肢体的无力或麻木4.失语5.认知及行为改变6.眼动脉交叉瘫(病变侧单眼-过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍,病人两眼常向病灶侧凝视,可有精神异常和单眼失明-视网膜缺血所致)和Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)7.主侧半球受累出现失语症,为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区8.对侧偏身麻木或感觉减退,为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血9.对侧同向性偏盲,较少见,为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累(二)椎-基底动脉系统TIA1.眩晕2.构音障碍3.跌倒发作4.共济失调5.异常的眼球运动6.复视7.交叉性运动或感觉障碍8.偏盲或双侧视力丧失9.耳鸣(内听动脉缺血)四、诊断(一)临床特点:1.发病突然;2.局灶性脑或视网膜功能障碍的症状;3.持续时间短暂,一般十余分钟,多在1小时内,最长不超过24小时;4.恢复完全,不遗留神经功能缺损体征;5.反复发作的病史。特征性症状1.跌倒发作(猝倒):患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,可很快自行站起(脑干网状结构缺血,突然失去张力所致);2.短暂性全面性遗忘症(TGA):发作性短时间记忆丧失,持续数分至数十分钟,病人对此有自知力,伴时间、地点定向障碍,谈话、书写和计算能力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马);3.双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)。可能出现的症状:1.急性发生的吞咽困难、饮水呛嗽及构音障碍(椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹);2.小脑性共济失调(椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑-脑干联系纤维受损);3.意识障碍伴或不伴瞳孔缩小(高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维;4.一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍(病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损,大脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征);5.眼外肌麻痹及复视(脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核);6.交叉性瘫痪:一侧脑干缺血典型表现,如Weber(主要表现为病灶侧眼睑下垂,瞳孔散大,眼球运动受限,复视-动眼神经受累,伴对侧肢体运动障碍-椎体束受累。)(二)辅助检查辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因,并寻找可改善的危险因素以及判定预后。1.头颅CT和MRI头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高,但是临床上并不主张常规应用MRI筛查检查。2.超声检查1)颈动脉超声检查:应作为TIA患者的基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低,也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。2)经颅彩色多普勒超声:是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄,判断侧支循环的情况,进行栓子监测,在血管造影前评估脑血液循环的状况。3)经食道超声心动图(TEE):与传统的经胸骨心脏超声相比,提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性,可发现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。3.脑血管造影1)选择性动脉导管脑血管造影(DSA):是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段(金标准)。但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风险,其严重并发症的发生率约为0.5%~1.0%。2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影):是无创性血管成像新技术,但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽,且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。4.其它检查1)对小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常,须进一步检查其它的血凝指标。2)临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。如一位老年有高血压的男性患者,有多次的单侧黑朦发作,应尽快检查颈动脉;而若是个年轻女性患者,有自发性流产史、静脉血栓史,多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。五、鉴别诊断需与癲痫鉴别:尤其是单纯部分发作,出现肢体抽动,视幻觉。查脑电图异常,无动脉硬化体征六、治疗(一)控制危险因素(二)药物治疗1.抗血小板聚集药物已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其反复发作TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物(1)阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。大多数TIA患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为50一325mg/d。(2)氯比格雷:与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂,且上消化道出血较少。对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或者合并消化道溃疡的患者,建议应用氯吡格雷75mg/d或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg,2次/d。2、抗凝药物抗凝治疗TIA已经有几十年的历史,目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎—基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。4、扩容一般缺血性卒中,不扩容。对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗,但是注意容易造成加重脑水肿,心衰等并发症5、稳定斑块超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时,稳定斑块治疗。既往有TIA,脑梗死病史者,常规实行稳定斑块治疗。需定期检查肝功,肌酶(横纹肌溶解)(三)病因与风险评估1、血液动力学改变动脉硬化和动脉炎所致的颈内动脉系统和椎基底动脉系统的动脉严重狭窄,在此基础上发生的一过性缺血,症状比较刻板,称为“刻板样发作”,发作频度较高,每天或每周可有数次发作,发作时间相似,每次发作时间不超过10分钟。此类风险较大,易发生大动脉的闭塞。2、微栓子形成栓子来源主要为动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落,当血栓阻塞血管可引起症状发作,栓子破碎后,血流恢复,症状缓解,此型TIA症状多变,发作频度不高,数周或数月一次,每次时间较长,可达数十分钟甚至2小时。七、小结TIA是卒中的高危因素需对其积极进行治疗。辅助诊断检查的目标是确定或排除需要特殊治疗的病因,并且评价可以改善的危险因素,同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化,处理患者的病因和降低危险因素,选择合适的药物或外科治疗手段。