病理生理学大题

病理生理学大题1.简述脑死亡的概念，诊断标准和意义。概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。判定标准：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后无自主呼吸（2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失（6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标意义：利于判定死亡，为法律问题提供依据，确定终止复苏抢救的界限，减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间和合法的依据2.以外伤大出血为例，说明发病学中因果转化和恶性循环的规律大出血造成心输出量急剧减少，引起血压下降，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，引起a-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤，内脏，肾脏小学馆和微血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环贯流减少。而b-肾上腺素受体受刺激，使动静脉吻合支开放，微循环非营养型血流增加，营养型血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。一段时间后，内脏微血管自律现象先消失，终末血管对儿茶酚胺反应性降低，微循环血液灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，回心血量减少，心输出量减少，形成恶性循环。3.是不是所有的脱水患者都会出现少尿？请说明理由。由于血液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远端小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。4.哪种脱水容易导致休克，为什么?低渗性脱水容易休克。由于水分由细胞外液向渗透压高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，并且由于液体的转移，血容量减少。且患者未补充体液，ADH分泌减少，水的重吸收少，导致尿。故易发生低血容量性休克。5.哪种脱水不容易休克，为什么高渗性脱水不容易休克。高渗性脱水时，细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多，血容量得到回复。因此不容易休克6.高渗性脱水时细胞内外液均减少，以哪种减少为主？为什么以细胞内液减少为主。因为细胞外液高渗，细胞内液向渗透压高的外液转移。且细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多。所以引起细胞脱水，导致细胞皱缩7.体液容量和渗透压如何调节？细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统调节的。（1）渴觉的作用：血浆晶体渗透压升高—刺激渴觉中枢—主动饮水（2）渗透压升高—刺激抗利尿激素ADH释放--提高远曲小管和集合管对水的通透性，重吸收增多—渗透压下降，血容量升高（3）有效循环血量下降—肾动脉压下降，肾小球率过滤下降，交感神经兴奋—肾素分泌—血管紧张素，醛固酮分泌—肾小管重吸收钠水增强—循环血量升高（4）心房利尿肽：利尿排钠扩血管8.试述低钾血症对心肌兴奋性，传导性，自律性和收缩性的影响细胞膜静息点位等于钾平衡电位，所以低血钾时，静息电位嘉奖，使心肌细胞膜对K+的通透性降低。影响：（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性先升高，严重缺钾时降低9.试述高血钾对心肌生理特性的影响（1）兴奋性先高后低（2）传导自律收缩都下降10.为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症？高血钾的主要危害在它对心肌毒性，可导致心室停搏，机制是高血钾使细胞内外的K浓度差降低和对K的通透性升高，使心肌兴奋性先高后低，传导自律收缩都下降。因此（1）细胞外Na升高，使Na内流增加，动作电位0相上升速度加快，可改变心肌传到，自律细胞的4相去极化加速，自律性升高（2）细胞外Ca2增高，收缩性升高11.低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？（1）低钾血症：由于K+浓度减少，Em负值增大，出现超极化，使兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹（2）高钾血症：细胞内外K浓度差小，静息电位负值变小，阈电位减少，兴奋性升高，但再下降时，快钠通道失活，兴奋性嘉奖12.正常机体如何调节酸碱平衡，各种调节方式有何特点？（1）血液缓冲：血液中有5种缓冲系统，其中碳酸氢盐系统最重要，含量最多，但不能缓冲挥发酸。作用迅速但不持久（2）细胞的缓冲作用：通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CL—HCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大，（3）肺调节：通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度：H+浓度高，兴奋呼吸中枢和外周化学感受器，呼吸加强，肺通气量升高，CO2排出加强。肺的调节作用大，迅速，进队挥发酸CO2有效（4）肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。肾小管上皮细胞H+上升—酶活性增强—肾小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3-。肾的调节作用缓慢，但持久和效率高13.测定AG对判断酸碱平衡的意义？AG增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作为判断标准。如SO4增多时，H+与血浆中饭的HCO3-反应，HCO3消耗，H+剩余，代谢性酸中毒。SO4作为未测定阴离子，AG升高14.发热，呕吐导致脱水并发休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？呕吐导致脱水，可发生代谢性碱中毒。（1）H+从肠道大量丢失，造成HCO3-不能中和（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丢失，导致肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多。休克导致全身性循环缺氧，乳酸增多，发生AG增高型代谢性酸中毒。若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上情况可单独发生也可混合发生15.AG增高型代谢酸中毒常见原因有哪些？（1）固定酸生成增多：如饥饿，糖尿病，体内脂肪分解导致酮体生成多。或缺氧休克呼吸骤停等，有氧氧化障碍，无氧酵解增加，乳酸生成增多（2）固定酸排泄减少；主要通过肾脏，如肾功能衰竭，滤过率下降时，固定酸不能排泄（3）非氯性酸性药物摄入增多；如水样酸中毒16.酸中毒对机体影响?防治原则？（1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低（2）中枢神经系统：ATP生成生成减少能量不足，抑制性神经递质GABA增多（3）骨骼系统骨质脱钙等（4）呼吸系统：呼吸加深加快防治：（1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（2）纠正酸中毒（3）防治低血钾和低血钙（4）谨慎补碱17.碱中毒对机体的影响？（1）中枢系统功能障碍GABA减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症18.感染性休克合并ARDS会发生什么类型缺氧？（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧，（2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧（3）导致血氧分压降低，引起低张性缺氧19.缺氧时肺血管收缩的机制？（1）交感神经的作用：缺氧所致交感神经兴奋，作用于肺血管的a受体，血管收缩（2）体液因素：缺氧促进肥大细胞，肺巨噬细胞，内皮细胞，血细胞释放血管活性物质，能收缩血管，如白三烯，TXA2，内皮素。能扩张血管的有前列环素，内皮源性舒张因子，组胺等。（3）缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭，Ca2+通道开放，促进Ca2内流，肌细胞收缩20.缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化？（1）呼吸系统变化：代偿性：氧分压降低，刺激主动脉化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加强，肺泡加强。损伤性：抑制呼吸中枢，呼吸减弱停止。高原性肺水肿，呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等（2）循环系统变化：代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生。损伤性变化1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多（3）血液系统代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移。损伤性变化：红细胞↑--血液黏滞度和血流阻力↑。红细胞内2，3-DPG过多肺内Hb与O2结合ˉ动脉血氧饱和度ˉ（4）中枢神经系统：代偿：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血流供应失代偿：严重缺氧或长时间缺氧：神经系统功能障碍。脑水肿和脑细胞受损（5）组织和细胞：代偿性反应细胞利用氧能力↑，糖酵解↑，低代谢状态，肌红蛋白等携氧蛋白↑。损伤性变化：细胞膜损伤，线粒体损伤，溶酶体损伤，细胞凋亡21.应激时神经内分泌有什么反应？有什么防御意义？应激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。前者的外周效应表现为血中的肾上腺素，去甲肾上腺素水平升高，参与调控机体对应急的急性反应，如儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管，容量血管的调整可使应急的组织供血更成分。还能引起进账，焦虑的情绪反应。后者兴奋导致糖皮质激素分泌，促进蛋白质分解和糖原异生，肝糖原储备，脂肪动员，维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，抗炎作用，稳定细胞膜22.简述热休克蛋白的生理功能：在蛋白质水平山起到防御，保护作用，基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，位移，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解23.简述应激和疾病的关系应激在许多疾病的发生发展上有重要作用。可诱发，恶化疾病，若应激原持续作用机体，可导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡24.引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白质失活，DNA损伤（2）钙超载：ATP生成减少，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成（3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损25.缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？①心功能变化：心率失常，心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水肿，心内膜下出血，梗死②脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋性降低，抑制性氨基酸增高③肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升高④防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液，清除活性氧，钙拮抗剂，补充ATP26.简述DIC的分期和各期特点DIC分3期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导致微血栓形成，表现为高凝状态（2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活，血液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时FDP形成导致纤溶和抗凝作用增强，出血非常明显。27.试述休克和DIC的关系急性型DIC常伴休克，DIC与休克互为因果，形成恶性循环。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC则必然难治。DIC不是休克难治的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张，心泵功能降低28.DIC导致的贫血有什么特点可发生微血管病型溶血性贫血，见于慢性DIC或亚急性DIC，除了有溶血性贫血的特点，血中还可看见形态特殊的异性红细胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成为裂体细胞，可塑性低，脆性高，易溶血29.试述DIC发生机制（1）组织损伤，大量TF入血，启动外凝血途经，可提高FⅦ活性（2）VEC（血管内皮细胞）损伤，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径（3）血细胞破坏和血小板激活（4）促凝血物质进入血液30.根据DIC发病机制，治疗原则是？（1）治疗原发病消除诱因：如控制感染，切除肿瘤，取出死胎，抢救休克（2）改善微循环（3）重建凝血与抗凝血的动态平衡（4）维持保护重要器官的功能31.DIC患者出现广泛出血的机制是：（1）广泛的凝血栓形成，使凝血物质被消耗减少，造成血液中纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板减少，血液处于低凝状态（2）继发性纤溶亢进使纤维蛋白凝血块溶解，凝固性进一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛细血管通透性的作用，促进出血32.试述休克缺血期特征和变化机制特点：少灌少流、灌少于流，组织缺血缺氧表现：微循环小血管持续收缩。关闭的毛细血管增多。毛细血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉变化机制：（1）交感神经兴奋（2）体液机制：儿茶酚胺分泌增多，a受体作用使小血管收缩，b受体作用使动静脉吻合支开放/血管紧张素II增多，收缩小血管和冠状