危重病诊疗思维

危重病诊疗思维概述所谓临床思维方法，是作为临床医学主体的工作人员，在某一时期内认识医学对象，研究和处理医学问题起主导作用的思维模式。临床思维方法，是临床实践过程中的精髓部分；树立正确的临床思维方法，是抓住主要矛盾的充分体现，也是解决临床问题的关键。一.以病理生理为导向：重视发病机制重视发病机制，从发病机制推断出病理生理变化，由此推断临床表现和治疗的理论依据。例1：心房颤动病人反复发作。机制：多法子波折返、自旋波折返、局部激动学说等。一是心房缺血，导致心房肌细胞处于易激惹状态。一是心功能不全，导致心房内压力升高。例2：心绞痛患者，发作时服用硝酸甘油，这听起来是“天经地义”的事。但患者如果是由于低血压造成的冠脉低灌注，诱发的心肌缺血，再含服硝酸甘油，后者血管进一步扩张，血压进一步下降，加重心肌缺血，这无疑于火上浇油。还有一个例子就是治疗阳痿的药物伟哥（西地那非），服用伟哥后发生心绞痛，再含服硝酸甘油，发现一些人出现死亡。究其原因，西地那非本身具有血管扩张作用，此时发生心绞痛，其机制主要是伟哥本身引起的冠状动脉低灌注，和活动后心肌耗氧量增加的结果。再含服硝酸甘油，血压进一步下降，心肌缺血进一步加重，造成患者的死亡。故新的伟哥药品使用说明书中标明，服用后出现心绞痛，不能含服硝酸甘油。例3：急性心肌梗死最早的治疗措施。答案是立即置患者于平卧位。人由坐位或立位，变为卧位，此时会出现交感神经的兴奋性下降，血压降低，心率变慢，为保障脑部的供血，平卧位与立位相比，心血管系统做功明显减少，可使心肌耗氧量下降。临床上，影响心肌耗氧量的主要因素有心脏收缩力、室壁张力和心肌体积等。心肌的氧供需平衡是维持心脏功能正常的重要因素。KatzAM提出以二项乘积（double-product,D-P）作为心肌耗氧量的指标，即心率与收缩压的乘积（HR×SBP）；正常时12,000，如大于该值，提示心肌氧耗增加。由于该指标计算方法简单，可重复性好，临床研究证实其与心肌耗氧量的真实情况相关性好，已被广泛应用于临床。①直立位是冠状动脉张力增加，可使已存在固定性狭窄的冠状动脉血流进一步减少;②直立位时，动脉血压升高和张力增加可使切变力增加(由于冠状动脉血流速度增加，切变力可直接作用于内皮)，斑块易于破溃和加速血小板沉积;③在站立位时，血流速度增加，血小板聚集性增强，以及循环中t－PA活性升高代偿不足，可使机体处于一种相对的高凝状态。在生理情况下，斑块表面形成的小的附壁血栓本身无害，但如果有高凝状态存在，就有可能使血栓形成加速，从而使冠状动脉闭塞。④在疾病开始发作时，血清可的松浓度是下降的，但仍高于基础水平，它可增加血管本身对儿茶酚胺的敏感性，而在直立位时，儿茶酚胺分泌增加，易于使血管发生收缩。由此可见，体位改变对心血管的影响很大。提起急性心肌梗死的最早期治疗，人们想到吸氧、用硝酸酯类药物、阿斯匹林等治疗措施，甚至还有人提出溶解血栓疗法，急诊冠状动脉介入治疗等。对于急性心肌梗死的患者来说，医生给予患者治疗的开始节点，则是从吸氧开始的。患者绝不会认为，医生让他躺到，是一项治疗措施。在患者的眼中，医护人员递给他的吸氧管，才是一个救命稻草。此时，患者感觉医生在开始治疗啦，吸氧后，患者的焦虑状态和交感神经的兴奋性，可能会明显缓解。故在患者的眼中，吸氧才是急性心肌梗死治疗的开始。有时在处理一些医疗纠纷中，患者也总是把吸氧作为治疗的开始节点。临床医师还是注意到给氧后，呼吸困难、焦虑、甚至疼痛均能迅速缓解，这主要是安慰作用的结果。且目前尚未发现小剂量给氧的有害作用，有些资料还表明它可改善心肌功能，缓解焦虑和疼痛，所以在急性心肌梗死中给氧是应当常规使用的。总之，给无缺氧的急性心肌梗死进行氧疗，是一些心理影响在起作用，对患者还是有好处的。二诊疗思维的逻辑性“三段论”1.急性心肌梗死与恶心呕吐过去为什么会出现？现在怎样监护与处理？未来有什么后果？“记事者必提其要，簒言者必钩其玄”韩愈《进学解》过去呕吐是迷走神经反射的结果，是交感神经耗竭的结果，是吗啡等药物副作用的结果，是冠状动脉再通的标志，是应激性溃疡出血的结果，是颅内压增高的结果。病理生理推断下后壁心肌梗死，反射性迷走神经兴奋，出现恶心、呕吐。大面积心肌梗死，交感神经兴奋增高，随时间延长，机体代偿机制耗尽，转换为迷走神经兴奋，出现恶心、呕吐。药物作用应用吗啡止痛，后者造成胃逆蠕动，出现恶心、呕吐。冠状动脉再通再通后，大量血液涌入闭塞的动脉，刺激迷走神经，引起恶心、呕吐。应激性溃疡应激反应，抗凝和溶栓药物。颅内并发症合并脑梗死，溶栓或抗凝后合并脑出血。呕吐是迷走神经兴奋的结果，是交感神经耗竭的结果，是吗啡等药物副作用的结果，是冠状动脉再通的结果，是应激性溃疡出血的结果，是颅内压增高的结果。现在针对性治疗与监护应用抗迷走神经兴奋类药物，如阿托品，或654-2.给予交感胺类药物。应用胃复安使胃的逆蠕动转换为顺蠕动，654-2，制酸剂，胃管，甘露醇等将来将来可能后果迷走神经兴奋，恶心呕吐同时心动过缓、血压降低，此时应心电监护，做好抢救过缓性心律失常的准备。交感神经耗竭，心源性休克，做好心肺复苏的准备。防止误吸。再灌注心律失常，加强监护，做好电除颤的准备。溃疡时需禁食和胃肠休息。饮酒死亡2.饮酒后猝死酒精的代谢CH3CH2OH→CH3CHO→CH3COOH→CO2+H2O乙醇脱氢酶（alcoholdehydrogenase,ADH）乙醛脱氢酶(aldehydedehydrogogenaseALDH)CH3CHO的作用乙醛可以刺激肾上腺素、去甲肾上腺素的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。乙醛是引起酒精中毒的最主要因素，其产生的速度与蓄积速度决定个体酒量的大小。而乙醛的量决定于限速酶ADH和ALDH活力的差别。酒精在体内代谢的差别2.1ADH活力低，而ALDH活力高乙醛产生慢，但代谢快。故乙醛蓄积很慢，故中毒症状轻，酒量大，即脸越喝越白的人。2.2ADH活力高，ALDH活力也高乙醛产生快，但代谢也快。蓄积慢，早期就脸红，但消退也快。酒量也大，即易脸红的人，不一定不能喝。2.3ADH活力高，ALDH活力低乙醛产生快，代谢慢，蓄积快。酒量最小喝酒上脸2.4ADH活力低，而ALDH活力低乙醛产生慢，代谢慢，蓄积慢。早期中毒症状少或无，次日出现。即后醉。饮酒后猝死原因之一：一口食物意味着一条生命误吸误吸是醉酒发生死亡的主要原因。可以窒息，吸入性肺炎，刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停博。可谓“一口食物，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之二：一句病史意味着一条生命双硫仑反应一些抗生素结构中含有N-甲基硫代四唑基团，此基团可抑制乙醛脱氢酶活性，乙醛蓄积致中毒。面部潮红，头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低，以及嗜睡、幻觉等，严重呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥、死亡。易误诊为药物过敏或心脏病。急性酒精中毒时，一定要问近期用药史。“一句病史，意味着一条生命.”善学者尽其理，善行者究其难《荀子.大略》能引起双硫仑反应的药物有头孢菌素类药物以头孢哌酮最多见硝咪唑类药物甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑其他药物呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素其他情况鲜花保鲜液、酒精消毒液、含酒精的药物（硝酸甘油或氢化可的松）与头孢菌素类药物饮酒后猝死原因之三：一项化验意味着一条生命饮酒导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。故酒精中毒时应查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之四：一项检查意味着一条生命心脏急症酒精中毒者应做心电图检查。“一项检查，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之五：一条经验意味着一条生命脑出血(ICH)酒精中毒昏迷病人，应行头颅CT检查，以除外脑出血等。“一条经验，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之六：一条毛毯意味着一条生命低体温酒精致血管扩张，散热增加，尤其在寒冷环境中易造成低体温。低体温使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成意外死亡。酒精中毒病人，保暖是必要的。“一条毛毯，意味着一条生命.”饮酒后猝死原因之七：一次翻身意味着一条生命横纹肌溶解酒精中毒昏睡很长时间，长时间的压迫，压迫部位可出现肌肉缺血坏死，导致横纹肌溶解。压迫解除，可发生急性酒精中毒性肌病，肌肉溶解，坏死物质入血，造成多脏器功能不全，甚至猝死。其中大量肌红蛋白阻塞肾小管，导致急性肾功能衰竭。急性酒精中毒病人，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之八：一个细节意味着一条生命洗胃后低渗清水洗胃，大量水入血，造成低渗，发生低渗性脑水肿。“一个细节，意味着一条生命。”饮酒后猝死原因之九低血糖酒精中毒引起的低血糖综合症称为酒精性低血糖症。常见有两种情况:一种为低血糖症常发生于饮酒后3—4小时，主要因酒精刺激胰岛素分泌所致；另一种为大量饮酒后不吃食物，可于储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症，此型发生较晚，常在饮酒后空腹8—12小时发生。急性酒精中毒引起低血糖的机制主要为阻碍能量代谢。酒精可抑制肝糖原合成乃至抑制糖原异生作用，一般发生于空腹，不吃饭菜，而大量或中等量饮酒者，其出现低血糖昏迷，原因并非乙醇对神经系统的直接抑制作用，而是由于乙醇在肝脏中氧化时使肝细胞中脱氢酶系的辅酶还原型增多，氧化型减少（递氢作用减弱），阻碍了甘油、乳酸和氨基酸的糖异生过程，使血液中的乳酸、甘油、氨基酸不能经过糖异生过程变成葡萄糖，血糖生成减少，当肝糖原储备耗竭，如饥饿状态、营养不良、酒依赖等，血糖仅靠糖异生维持，饮酒再阻滞了糖异生过程，则血糖降低；长时间低血糖可导致大脑皮层和皮下结构出现水肿，皮层功能抑制可出现嗜睡，甚至昏迷其次，饮酒后机体肾上腺素能神经兴奋和皮质醇功能增强，消耗过多的能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降；第三、酒精可抑制小肠对糖分、氨基酸的吸收。因此过量饮酒容易造成低血糖，而且急性酒精中毒常引起昏迷，低血糖亦表现为昏迷，其早期的心慌，出汗等表现为酒精中毒所掩盖，如不及时确诊，及时救治，则会因长时间低血糖而使病情加重，甚至死亡。饮酒后猝死原因之十脱髓鞘改变酒精中毒可导致中枢神经系统点状缺血坏死及脱髓鞘改变，遗留不同程度的神经功能缺损，严重者甚至可引起死亡饮酒后猝死原因之十一Wernicke脑病嗜酒的人营养严重缺乏，维生素B1也缺乏，导致Korsakoff综合征和Wernicke脑病。精神障碍、眼球运动异常、共济失调三联征。饮酒后猝死原因之十二消化道出血三危重病诊疗的关键：注意细节细节决定成败有机磷农药中毒商品有机磷农药中含有某些杂质，其中以三烷基硫代磷酸酯类的毒性比较突出。可造成肺损害，导致迟发型肺水肿、呼吸衰竭及迟发型死亡。其毒性与胆碱酯酶抑制无关。可能是中毒病例病情突然加剧的原因之一。天下之难事，必作于易天下之大事，必作于细《韩非子.喻老》胃管置入经消化道中毒病人排出毒物的有效方法是洗胃。但如病人不配合，则胃管置入的风险大大增加。如窒息、刺激会厌部导致心搏骤停、胃破裂、胃出血、食道损伤等。其中最严重的为心搏骤停和食道漏，食道漏导致纵膈积水，压迫相应器官，造成死亡。低血糖病人与进食低血糖病人静注髙糖后，其症状很快消失，但此时不要放松警惕，如果不继续补糖或进食，则4小时后可能再次发生低血糖意外事件。因为只补充静脉内糖，而没有“补库”。激惹一种反应过度状态，包括烦恼、急躁或愤怒。可见于疲劳、慢性疼痛，或作为情感异常的临床特征，发生于老年性、脑外伤、癫痫和情感性精神障碍。可表现为动作过多和出现有害动作。医疗护理工作的刺激病情本身的变化治疗心理护理，音乐疗法，放松疗法等。镇痛剂，麻醉剂，镇静剂，肌肉松弛剂和神经安定剂等。这里有用药次序问题，先镇痛，在镇静，必要时在肌肉松弛剂。搬运意外（翻身意外或翻身死亡）危重病人自己不能活动，需要他人帮助活动，但在帮助病人活动时也可造成意外死亡。颈椎损伤颈髓