最好的血气分析课件

血气、电解质和酸碱平衡分析中山一院呼吸内科病例分析COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院时:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的诊断？第一部分血气分析的相关基础理论一、定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即：•血气分析——PaO2、PaCO2；•酸碱成份——HCO3-、PH（H+）；•电解质成份——K+、Na+、Cl-。1、动脉血氧分压（PaO2）•定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。•意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。•正常值：80～100mmHg（海平面）•低氧血症：PaO2≤79mmHg60～79mmHg为轻度；40～59mmHg为中度；40mmHg为重度。（PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4×年龄）2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）•定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。•意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。•正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）•异常：PaCO2≥46mmHg为呼酸（46～60mmHg为轻度，61～80mmHg中度，80mmHg为重度）；PaCO2≤3４mmHg为呼碱。3、实际碳酸氢根（HCO3-）•定义：是血浆中测定的HCO3-量。•意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。•正常值：21～27mmol/L，均值24mmol/L。•异常：HCO3-27mol/L为代碱；21mol/L为代酸。4、动脉血pH•定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。•正常值：７﹒４（7.35～7.45）•异常：7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）。5、血清K+•正常值：3.5～5.3mmol/L•异常：≥5.4mmol/L为高钾血症；≤3.4mmol/L为低钾血症。6、血清Na+•正常值：135～145mmol/L•异常：≥146mmol/L为高钠血症；≤134mmol/L为低钠血症。7、血清Cl-正常值：95～105mmol/L异常：≤94mmol/L为低氯血症；≥106mmol/L为高氯血症。三、血气、电介质与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换①代酸时如图A.②代碱时如图B.③低血K+性碱中毒如图C.图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）1H+3K+2Na+继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发）1H+2Na+3K+继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓3K+1H+H+2Na+K+继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒2、Cl-和HCO3-交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-↑或↓时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L。[小结]①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；②高Cl-、高K+血症可致代酸；③低Cl-、低K+可致代碱；④酸中毒→血K+↑;⑤碱中毒→血K+↓.（三）阴离子隙（Aniongap,AG）定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA-和未测定的阳离子UC+的浓度差。按电中性原理：Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L异常：AG16mmol/L为高AG代酸图A：正常细胞外液阴阳离子示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离子变化示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）四、酸碱平衡的调节（一）调节方式和时相1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束；2肺调节几分钟～72h，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时～36h；4肾调节最强，6h～1／2周，3～4天达峰。（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式：pH=PK+LogHCO3-／H2CO3=PK+LogHCO3-/α·PaCO2（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）pH∝HCO3-/PaCO2由此可知：1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变化的变量；2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值，而非取决于任何一变量的绝对值。遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：３、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向升高或降低；４、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必有混合性酸碱失衡；５、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH“正常”，考虑有混合性酸碱失衡。HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为：pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。结论：H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。第二部分酸碱失衡的诊断一、单纯型酸碱失衡的诊断（一）单纯性酸碱失衡的主要病因1呼酸：气道阻塞、通气↓，CO2排出阻碍；2呼碱：通气过度，CO2排出过多。３代酸：①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。4代碱：①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等。②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。③肾上腺皮质功能亢进（cushingSyndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。（二）诊断原则1原发失衡决定PH高低—因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代偿性↓）；③pH↑PaCO2↑—碱中毒、且一定是代碱（PaCO2代偿性↑）；④pH↑PaCO2↓—碱中毒，且一定是呼碱。2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。例１CCP患者甲，pH7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿↑；例２CCP乙并严重休克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-↓系代酸，PaCO225mmHg为代偿性↓。（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“△”示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式————————————————————————————－原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限———————————————————————————————————－代酸HCO3-↓↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg代碱HCO3-↑↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg急呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.530mmHg慢呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.5845mmHg急呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.512mmol/L———————————————————————————————————２单纯型酸碱失衡预计代偿公式应用意义：①凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。例３CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸代偿极限4５mmol/L）应该诊断为呼酸并代碱。②当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡。如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。3、单纯型酸碱失衡案例分析①慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。例５：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg,HCO3-30mmol/L分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2↑pH↓示呼酸；HCO3-代偿↑预计HCO3-＝２４＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～35.18mmol/L，实测值在此代偿范围内。结论：慢性呼酸②慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，见于各种原因所致通气过度。例６：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L分析：原发失衡为呼吸病PaCO2↓pH↑示呼碱；HCO3-代偿↓，预计HCO3-＝24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，实测值在预计代偿范围。结论：慢性呼碱③代酸：其原发失衡为HCO3-↓，又区分为高AG（正氯性）代酸（常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等及混合性代酸（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。A例7尿毒症者：pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L分析：确定原发失衡——非呼吸病者HCO3-↓为原发，且pH↓示代酸；AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L16mmol/L;预计PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L,实测值在此范围内。结论：高AG代酸B.例8：腹泻患者——pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L分析：严重腹泻致HCO3-↓（Cl-代偿↑）pH↓示代酸，PaCO2继发↓;AG＝10mol/L。结论：高氯性代酸C.高AG+高氯混合性代酸：高AG代酸时AG↑，遵循电中性原理，AG增高数=HCO3-降低数,即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=△Cl-；将两式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3-AG，又△HCO3-△Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L、Na+14020mmol/L、Cl-1155mmol/L、AG20。分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L△AG(10)和△Cl-(10)，HCO