2015.1糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒鹿泉人民医院高新立主治医师病例•患者应明杨男，24岁•主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。•现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。•既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。•个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。•家族史：否认家族中有类似病史。•体格检查：T37.5℃、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。•辅助检查•GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,血常规：WBC22.3X109／L，血气分析PH6.92、PCO214PO2??132。•尿常规GLU2+,KET2+初步诊断•糖尿病酮症酸中毒急诊处理•1.半卧位，吸氧。•2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为NS250ml+RI30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为NS500ml，第三管为林格氏液。•3.启用胰岛素泵NS30ML+RI30U,以每小时4ml泵入。•4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。•5.第一小时补液达1500ml以上。•6.1小时后复查血糖19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气PH7.12。•7.第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。•8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。•9.复测血气PH7.23.症状明显改善。血糖下降至12MMOL/L时，开始给予补5%GS+RI+10%氯化钾。•10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。转归•经急诊处理：•T.37.6P110次|分BP136|82HHmg血气PH7.23GLU12mmol/L病情基本稳定,转入内分泌科治疗。诱因•1型糖尿病自发DKA倾向•2型糖尿病在一定诱因下发生感染：最常见，占一半以上胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等原因不明DKA的发病机制胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解↑蛋白质分解↑葡萄糖利用↓游离脂肪酸↑甘油↑氨基酸↑糖异生↑高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体↑碱储备↓酮症酸中毒DKA的病理生理变化（1）•酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒。•严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。•电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾DKA的病理生理变化（2）•携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。•周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。•中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。临床表现1、原有糖尿病症状加重，但进食减少，严重者饮水减少、恶心呕吐；2、脱水征象：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。3、酸中毒及酮症的表现：Kussmal呼吸、烂苹果味。4、神志障碍：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷；5、特殊表现：腹痛、视力模糊。实验室检查•尿糖、尿酮强阳性•血糖16.7~33.3mmol/L或更高•血酮升高•CO2CP降低，PH7.35•血浆渗透压轻度增高•其他护理诊断及相关措施1、严重并发症：电解质紊乱、酸碱平衡失调与严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起透压性利尿有关②观察和注意患者的出入量和尿量变化③遵医嘱补钾、纠正酸中毒，维持电解质平衡，定时监测④评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现2、低效型呼吸形态：与呼吸型态改变、低氧血症、血气分析异常、肺部感染、高血糖、高酮症及酸中毒有关措施：①严密观察患者的呼吸频率、节律、深浅度的变化监测，血氧饱和度的变化。②高流量吸氧，密切观察患者紫绀有无改善,及时调整氧流量，注意保持呼吸道通畅，必要时吸痰促进痰液引流③按医嘱正确使用抗菌素、化痰药、解痉、平喘药，以减轻肺部感染并发症④听诊呼吸音，评估痰的色、质、量⑤必要时使用呼吸皮囊，呼吸机机械通气3、并发症：心律失常；与低血钾、低氧血症、酸碱平衡电解质紊乱有关①观察患者心率和心律，若发生严重失常、心脏停搏立即报告医生并及时抢救，立即行心肺脑复苏②持续吸氧，减少心肌耗氧量③遵医嘱使用抗心律失常药及抢救用品，观察药物的疗效和副作用④备好心脏除颤器⑤监测血电解质的变化⑥做好家属的心理护理5、舒适的改变：与意识障碍有关①给予舒适体位、协助患者翻身，做好基础护理、专科护理，并指导家属参与②保持床单位的整洁③指导家属对病人进行生活护理④对卧床病人进行肢体的功能锻炼4、活动无耐力：与严重脱水、血容量减少、酸中毒引起循环功能障碍有关①立即建立两路静脉通路，保持通畅、按医嘱正确使用药物，快速补充血容量，观察药物的疗效②密切观察患者的神志、意识、生命体征、尿量、尿色、皮肤色泽和温度、中心静脉压、血电解质及血气分析的变化③吸氧④准确记录患者出入量、尿量变化⑤注意保暖，监测体温变化⑥观察原发病变相应的症状和体征变化6、知识缺乏：与病人及家属的知识水平有关由于患者存在意识障碍，主要对家属进行健康教育，对患者病情的宣教，以及相关知识的介绍，还有系统化的饮食、运动、药物治疗的宣教、以及监测血糖的重要性，通过相关治疗控制好血糖，讲述低血糖反应的表现，以及应急措施。7、焦虑：与患者病情危重，家属心理担心有关首先使患者情绪安定，消除顾虑、了解病情及发病机理，才能很好地配合治疗护理。同时安慰家属的情绪。多数病人对治疗的依从性好，能密切与医护人员配合，希望更多的得到医护人员的关心帮助。让患者掌握应有的知识，使患者认识到糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种严重并发症，平时如能积极治疗，坚持糖尿病个体化饮食疗法，定时做血糖、血清钾、钠等检查，及时发现问题，及时对症治疗，是完全可以避免并发症发生，耐心疏导病人的心理障碍，消除恐惧心理，保持开朗乐观的心情，树立战胜疾病的信心。糖尿病的概述糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。糖尿病的分型1型糖尿病2型糖尿病特异性糖尿病妊娠糖尿病1型糖尿病胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。分为自身免疫性（包括急性发病及缓慢发病）和特发性（1型特发性糖尿病，占少数，病因不明，体内缺乏胰岛β细胞自身免疫的证据，具强烈遗传倾向）。进一步肯定“成人隐匿性自身免疫性糖尿病”应属于1型糖尿病的亚型，其特点为：①起病年龄大于15岁的任何年龄段，发病半年内不依赖胰岛素，无酮症发生；②发病时多为非肥胖；③体内胰岛β细胞抗体（ICA、GAD和胰岛素自身抗体等）常持续阳性；④具有1型糖尿病的易感基因（如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp等）；⑤常伴有甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。LADA一经诊断应早期采用胰岛素治疗以保护残存的β细胞。欧美人资料报告LADA约占2型糖尿病10%-15%，在非肥胖的2型糖尿病患者中有报道高达50%；国仙有文献报告-2型糖尿病患者GAD-Ab的阳性率达14.2%2型糖尿病胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测。特异性糖尿病1.胰岛β细胞功能基因异常2.胰岛素受体基因异常3.内分泌疾病4.胰腺疾病5.药物或化学制剂所致6.感染7.非常见型免疫调节糖尿病8.其它遗传病伴糖尿病妊娠糖尿病妊娠期间发生或首次发现的糖尿病，妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未能发现，建议其诊断与其他糖尿病标准相同，但尚未广泛采纳。筛查时间一般选择在妊娠24-48周之间，目前应用的筛查和诊断方法为：非空腹状态口服葡萄糖50g，如1小时血糖≥7.8mmol/L，再进行100gOGTT[空腹5.8mmol/L（105mg/dl），1小时10.mmol/L（190mg/dl），2小时9.2mmol/L(165mg/dl)和3小时8.1mmol/L(145mg/dl)]。对全部满足下列在条件者不必筛查：①年龄25岁且体重正常者；②无糖尿病家族史；③非糖尿病高发种族。对妊娠糖尿病（GDM）患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，一小部分可能表现为IGT或IFG或糖尿病（1型或2型糖尿病），GDM患者即使产后血糖恢复正常，其在若干时间后发生糖病的机会明显增加，应注意加强监测。糖尿病的并发症•急性严重代谢并发症：DKA和高渗性昏迷•感染性并发症：皮肤化脓性感染，真菌感染（女性多见真菌性阴道炎和巴氏腺炎）合并肺结核的发病率也较高；•慢性并发症：1）大血管病变：动脉硬化2）微血管病变：a、糖尿病肾病b、糖尿病性视网膜病变c、其它：包括糖尿病心肌病（由于微血管病变和心肌代谢紊乱引起），可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死慢性并发症（续）3）神经系统并发症：a、中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖引起的神态改变；缺血性脑卒中；脑老化加速以及老年性痴呆危险性增高b、周围性神经病变（常见）：对称性、下肢较上肢重、病程缓慢c、自主神经病变：表现为瞳孔的改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）、排汗异常、胃排空延缓、腹泻、便秘等4）糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。a）足部畸形、皮肤干燥和发凉、高危足；b)足部溃疡、坏疽5）其它：可引起青光眼、白内障、水肿等问题1、DKA的诱因2、DKA的临床表现3、DKA的相关护理要点