肥胖症与减肥

1肥胖症与健康[肥胖症的概念]肥胖症是指机体由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪沉积量过多，造成体重增加，导致机体发生一系列病理生理变化的病症。目前，肥胖症已成为较为普遍的社会问题。2成人标准体重的计算方法：标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9体重指数=体重(kg)/身高的平方(M2)正常人为20～24体重指数＞25为超重体重指数＞30为肥胖3一般认为:体重超过标准体重的10%为超重；体重超过标准体重的20%，且脂肪量超过30%为肥胖；体重超过标准体重的30%～50%，且脂肪量超过35%～45%为中度超重；体重超过标准体重的50%，且脂肪量超过45%为重度超重。4[流行病学]近年来，肥胖病的发病率明显增加，尤其在一些经济发达的国家，肥胖者剧增。发展中国家，肥胖患者也在不断增多。欧美国家1/2超重，1/3的人肥胖。美国妇女肥胖者已达40%……5[流行病学]城市人口中（北京、上海、天津），超重的发生率为男12.3%，女14.4%；与农村相比，男5.3%，女9.8%，差异显著。我国南京，肥胖的发病率超过27%；儿童肥胖也逐渐增加，1995年，北京地区11~14岁年龄组男生肥胖率超过20%。……肥胖相关疾病的发生率逐年增加。6[肥胖症分类]按病因分类：1、单纯性肥胖——是指体内热量的摄入大于消耗，致使脂肪在体内过多积聚，使体重超常的病症，患者无明显的内分泌紊乱现象，也无代谢性疾病。此类占95%以上。2、继发性肥胖——是由于内分泌或代谢性疾病所引起的，也称症状性肥胖。7从脂肪组织出发，分为：1、早期肥胖特征：脂肪细胞数量异常增多。多发生于儿童和青春期。2、晚期肥胖特征：脂肪细胞数量正常，但细胞肥大，多发生于成年人。8[肥胖症的病因]多种因素的影响。主要有：1、膳食异常因素（1）能量摄入与消耗平衡失调能量摄入消耗，引起单纯性肥胖（2）膳食结构不合理脂肪过高，尤其是饱和脂肪酸比例过高。（3）饮食习惯不适当如进食过快，睡前进食……92、遗传因素肥胖有一定的遗传倾向。调查显示：肥胖者的家族中，有肥胖病史者占34%；父母都肥胖，其子女肥胖率为70%；父母一方肥胖，子女40%肥胖；父母体重正常或体瘦者，其子女肥胖者仅占10%。有人调查：生活在不同环境中的孪生儿，体重相差5.4kg以上者，在异卵双生儿占51.5%，而在同卵双生儿中仅占2%。103、生理病变因素体内某些疾病会引起肥胖，中枢神经系统、脑垂体、内分泌病变都可造成继发性肥胖。如因某种原因损伤了摄食中枢与饱食中枢的联系，二者失去了相互制约的机制，便会发生多食而导致神经性肥胖。11[肥胖症的危害]肥胖症是一种全身性代谢疾病，除影响形体外，还会导致很多疾病。据调查，肥胖人群的平均寿命明显低于正常体重的人群。1、心血管疾病肥胖者血脂升高，包括游离脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等，而高密度脂蛋白低。12血脂脂肪沉积在脏器、血管心血管系统功能障碍高血脂、高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心脏负荷增加40%～50%心力衰竭132、糖尿病肥胖者糖尿病的发病率高于正常体重人群的3倍以上。其发病与胰岛素分泌异常有关。胰岛素分泌脂肪合成肥胖胰岛β细胞负担糖尿病血糖胰岛功能障碍，分泌143、肿瘤肥胖者，体内的微量元素如锌、铁等机体免疫功能肿瘤的发病率肥胖者，肿瘤发病率在男性高出33%，女性高出55%动物实验表明：摄食合理，营养恰当，体重标准，肿瘤的发病率。154、脂肪肝肥胖者，肝内脂肪合成脂肪肝二、肥胖症与代谢异常（一）能量代谢基础代谢率、食物特殊动力效应、体力活动是机体能量消耗的三个主要部分。肥胖者的能量代谢一般较低，用于产热的能量消耗少。16（二）脂肪代谢肥胖者脂肪代谢异常。血浆中游离脂肪酸(FFA)）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）等较正常人高，而高密度脂蛋白（HDL）含量降低。HDL能减少LDL及胆固醇酯在血管壁的沉积，因此肥胖者易发生动脉粥样硬化。（三）氨基酸代谢（四）糖代谢（五）内分泌变化17[饮食与肥胖]对肥胖症的研究涉及到生理、生化、内分泌、代谢、营养学等多个学科，关系最密切的当属营养代谢问题。181、婴儿期过量进食婴儿在出生后的第一年，由于过量喂食而肥胖。其体内的脂肪细胞数增加，它不会因节食、禁食而减少。肥胖婴儿成年后较易肥胖。研究显示：鞍山市肥胖儿童在1岁以内肥胖者占38.5%。肥胖婴儿80%继续发展成为肥胖成人。192、每日摄食次数1）动物实验显示：每日两次进食的动物体重增加明显大于自由进食的动物。2）对人的研究发现：每日摄食5次以上的人群与每日摄食少于3次的人群相比，肥胖症的发病率明显下降，高胆固醇率明显下降，糖耐量障碍发生率明显降低。表明：饮食间隔对肥胖的发生有一定的影响。203、饮食结构（1）碳水化合物摄入过多对肥胖症的发生影响最大。A.易被消化、吸收；B.低饱食感。（2）脂肪热值高，过量摄入贮存体重动物实验显示：改变动物饲料的组成可诱发大、小鼠饮食性肥胖21[肥胖症的预防和治疗]目前，预防和治疗肥胖症的方法有：药物治疗、饮食治疗、运动治疗和行为治疗等。一、治疗方式的选择2000年，WHO对肥胖症治疗的指导性意见是：对于不同的人群采用不同层次的治疗措施。22亚洲人群治疗方式的选择饮食疗法运动疗法药物治疗VLCD外科手术BMI23~25kg/m2无危险因素者√√×腰围：男90cm√√×女80cmDM/CHD/HT/HL√√√BMI25~30kg/m2无危险因素者√√√（考虑）腰围大于正常√√√（考虑）DM/CHD/HT/HL√√√BMI30kg/m2无危险因素者√√√（考虑）√（严重者√（严重者腰围大于正常√√√√均可考√均可考DM/CHD/HT/HL√（加强）√（加强）√√虑使用）√虑使用）23二、饮食治疗的原则WHO2000年建议的亚太地区肥胖症饮食治疗原则如下：1、食物品种可根据各地区的饮食习惯去选；2、计算食物摄入量应包括一天进食的总量；3、每餐应有适当的份量，两餐之间不宜吃零食；4、食物中热量55%～65%来自碳水化合物，20%～30%来自脂肪，蛋白质不超过15%。5、鼓励多吃新鲜水果、蔬菜及粗粮；6、应限制酒精摄入。24三、超低热能饮食（VLCD）对于要求快速减肥者，主张VLCD。每天供应热量400～800千卡，控制体重下降每周约1～1.5kg。VLCD初期减肥效果好，以后逐渐减缓，停止后可发生体重反跳现象。25四、运动治疗提倡采用动力型、大肌肉群参与的有氧运动。每周3～5次，每次约30分钟，可选择走路、骑自行车、跳舞、打羽毛球、打网球、体操、拖地板、擦窗子等。也可骑自行车爬坡、游泳、打篮球等剧烈运动，每次约10分钟。26五、减肥药的分类及作用特点目前，治疗肥胖症的药物有：食欲抑制药增加能量消耗药抑制肠道消化吸收药植物减肥药正在研究中的药物有肥胖基因产物等。27（一）食欲抑制药食欲由下丘脑腹内侧的饱食中枢与下丘脑外侧的摄食中枢调节。研究表明：上述中枢通路中的儿茶酚胺类、5-羟色胺等递质的变化可以引起摄食行为的改变。故影响这些递质在下丘脑的合成、释放及摄取的药物可以调节食欲，改变摄食行为，从而影响体重。28脑291、影响中枢儿茶酚胺(CA)类的药物交感神经活性副交感神经活性若:交感神经活性副交感神经活性抑制觅食行为体重食物摄入觅食行为饱食感30影响中枢儿茶酚胺(CA)类的药物效果确切。服药3～6月，体重降低4～8公斤。应用最早的是苯丙胺，现已禁止使用。原因是：CNS兴奋。目前最常用的是安非拉酮。尚有甲苯丙胺、苯丁胺等。312、影响中枢5-羟色胺（5-HT）类的药物5-HT作用于中枢饱感进食本类药物作用于1）促进5-HT释放2）减少5-HT再摄取拟5-HT作用此外，促进生长激素释放促脂肪分解突触间隙5-HT含量32影响中枢5-羟色胺（5-HT）类的药物无交感神经兴奋作用，适用于伴有高血压、冠心病、糖尿病、高血脂症的肥胖患者。该类药物有：芬氟拉明、左旋芬氟拉明、氟西汀等。目前芬氟拉明、左旋芬氟拉明已被美国FDA禁用。5-HT受体激动剂尚处在研究中。333、同时影响CA和5-HT的药物西布曲明1997年被美国FDA批准上市，2010年被禁止使用，如曲美。原因：有明显的心血管系统的不良反应。34（二）增加能量消耗的药物包括：中枢兴奋药（如麻黄碱、茶碱、咖啡因等）β3-肾上腺素受体激动剂（CL316、243正在进行临床试验）激素类（甲状腺激素、同化类激素、生长激素等）35（三）抑制肠道消化吸收的药物1、脂肪酶抑制剂代表药：奥利斯他（orlistat）通过抑制羧基酯酶及磷脂酶A2活性肠道中脂肪水解减慢脂肪吸收体内脂肪贮存体重362、α-葡萄糖苷酶抑制剂代表药：阿卡波糖（acarbose）通过抑制小肠刷状缘各种α-葡萄糖苷酶肠道淀粉分解速度葡萄糖吸收缓解餐后高血糖37（四）正在研究中的药物1、肥胖基因及其产物Leptin（瘦素）研究发现：Leptin缺陷与肥胖症有密切关系。Leptin能将脂肪组织贮存的信息传递给中枢，调整食欲、代谢和营养物的分配。动物实验证实：Leptin能减少食物摄入，增加能量消耗，从而减轻体重。目前，尚无确切临床疗效的报道。382、神经肽Y（NPY）NPY特异性作用于饮食调节的关键环节，是迄今为止所知的作用最强的食物摄入诱导因子。目前，正在研制中的是Y1、Y5受体拮抗剂。Quinazodine是Y5受体拮抗剂，可抑制SD大鼠96%的摄食，但尚无临床方面的报道。39此外，正在研制中的减肥药还有：甘丙肽、食欲素、脑肠肽、解偶联蛋白、胰淀素等。五、其他治疗1、针灸治疗2、非侵入性脂肪抽吸术原理：在脂肪堆积部位注入0.45%氯化钠和局部麻醉剂，使脂肪细胞膨胀，再应用电子波将脂肪细胞击碎，并使脂肪变性、液化而被抽吸体外。引进意大利生产的非侵入性脂肪雕塑机。