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传染病学1.传染病：是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性的、在一定条件下可造成流行的疾病。2.感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。3.共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态。4.机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能损害，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症或机械性损伤使寄生虫离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，打破平衡引起宿主损伤的情况。5.重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一病原体感染。6.混合感染：两种及以上病原体感染；首发感染：初次感染7.重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上在被另外的病原体感染。8.医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得但在出院后发生的感染。9.社区获得性感染：在医院外罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染。10.隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。11.显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体产生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理和临床表现。12.病原携带状态：是指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长繁殖，而人体不表现出任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。13.潜伏性感染：又称潜在性感染，病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，便可引起显性感染。（潜伏性感染期间病原体一般不排出体外。）14.传染病流行过程的基本条件：1.传染源（是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物）2.传播途径（病原体离开传染源到达另一个易感者的途径）3.人群易感性（对某种传染病缺乏特异性免疫力的人）15.传染病的基本特征：1.病原体；2.传染性；3.流行病学特征【1.流行性（散发、暴发、流行、大流行）2.季节性3.地方性4.外来性】4.感染后免疫。16.感染后免疫如果持续时间短，可出现1.再感染：指同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染；2.重复感染：指疾病尚在进行过程中，同一病原体再度侵袭而又感染，在蠕虫病中常见。17.再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状和体征再次出现的情形。18.复发：是指患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。19.甲类传染病：鼠疫、霍乱。【城镇要求发现2小时内通过传染病疫情监测系统上报，农村不超过6小时】20.传染病的诊断：1.临床资料；2.流行病学资料；3.实验室及其他检查资料21.【P12】各种检查对应的适用的疾病22.特异性抗体检测在急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。23.【P14】病原治疗的首选药物原则24.保护易感人群是传染病防治的关键环节，包括特异性和非特异性，特异性又包括人工自动免疫（有计划的疫苗、菌苗、类毒素接种）和人工被动免疫（含特异性抗体的免疫血清）25.病毒性肝炎中的甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。26.甲型肝炎病毒在血清型方面能感染人的只有一个，因此也只有1个抗原抗体系统，感染后早期产生IgM型抗体是近期感染的标志，IgG型抗体则是既往感染或免疫接种后的标志。27.HBV的抗原抗体系统：1.HBsAg和抗HBs：感染后最先出现前者，后者为保护性抗体，阳性提示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。2.pre-S1和抗pre-S1：前者阳性是HBV存在和复制的标志，后者是保护性抗体；3.pre-S2与抗pre-S2：可作为判断HBV复制的一项指标；4.HBeAg和抗HBe：前者的存在表示患者处于高感染低应答期，后者阳性病毒多处于静止状态；5.HBcAg和抗HBc：前者有很强的免疫原性，HBV感染者几乎都能检出后者，后者IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。28.甲型肝炎无病原携带状态，传染源为急性期患者和隐形感染者，传播途径为粪口传播，抗-HAV阴性者均为易感人群，感染后可获得持久免疫。29.乙型肝炎的传染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，慢性患者和病毒携带者意义最大，急性患者在潜伏期末和急性期有传染性；传播途径有母婴传播，血液、体液传播及其他；抗-HBV阴性者均为易感人群，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期。30.丙型肝炎的传染源为急慢性患者及无症状病毒携带者，传播途径主要是肠道外途径，人群普遍易感。31.丁型肝炎传染源传播途径类乙肝，与HBV常重叠感染或同时感染，人群普遍易感。32.戊型肝炎传染源传播途径类甲肝，有冬春季高峰。33.急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）的病理特点：肝肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，出现碎屑状坏死提示极可能转变为慢性。34.慢性肝炎的分级和分期（炎症活动度和纤维化程度）【P27】35.重型肝炎的的分类：1.急性重型肝炎（肝细胞大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死，坏死肝细胞达2/3）；2.亚急性重型肝炎（亚大块坏死，坏死面积小于1/2；再生结节）；3.慢性重型肝炎（亚大块或大块坏死，有的可见桥接及碎屑状坏死）36.重型肝炎表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40%。黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1μmol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高。37.重型肝炎临床的分级和分期【P29】38.肝炎的实验室检查【P31】胆酶分离：重型肝炎患者可出现丙氨酸氨基转移酶ALT快速下降而胆红素不断升高的胆酶分离现象，提示肝细胞大量死亡。39.病原学检查：1.抗-HAVIgM是甲肝新近感染的证据，早期诊断的可靠指标。2.乙肝表面抗原阳性反应现症感染；e抗原阳性提示病毒复制活跃且有传染性，e抗原消失而e抗体产生称为血清转换，阳转后病毒多处于静止状态；核心抗原阳性表示病毒处于复制状态且有传染性；HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。3.HCV抗体是丙肝感染的标志，抗-HCVIgM阳性提示现症感染。4.HDVAg阳性是诊断HDV感染的直接证据。5.抗-HEVIgM是近期HEV感染的标志。40.【P35】肝炎的临床诊断41.肝炎的病原学诊断：乙肝：1.慢性乙型肝炎：⑴HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBVDNA阳性，抗HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。⑵HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性；血清ALT持续或反复异常或肝组织学检查有肝炎病变。2.HBV携带者：⑴慢性HBV携带者：血清HBeAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，但一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查正常或轻度异常。⑵非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到或低于最低检测限（PCR法），一年内随访3次以上，ALT均在正常范围。⑶隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现，患者可伴有抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc阳性。42.病毒性肝炎的治疗原则：足够的休息、合理饮食、辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。43.具体治疗【P37-40】44.重型肝炎的治疗原则：根据病情发展的不同时期予以支持、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中、后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。抗病毒治疗：乙型重型肝炎患者HBV复制活跃（＞10^4拷贝/ml）应尽早抗病毒治疗，治疗药物以核苷类药物为主，一般不主张使用干扰素。45.肾综合征出血热，又称流行性出血热，是由汉坦病毒一起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现，典型病例病程呈5期经过。46.肾综合征出血热传染源啮齿类动物，传播途径主要为呼吸道传播，也可通过消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。人群分布以男性青壮年农民和工人发病最高。腹膜后胶冻样水肿是本病的特征。47.临床表现：1.发热期：表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。发热多39~40°，重型患者热退后症状反而加重；全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛；毛细血管损害征表现为充血（颜面、颈部、胸）、出血（黏膜）和渗出水肿征（球结膜）；肾损害：蛋白尿、管型尿。2.低血压休克期：低血容量性休克相关症状。3.少尿期：主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。4.多尿期：⑴移行期：每天尿量从400增至2000，但症状加重；⑵多尿早期：每天尿量超过2000，氮质血症未见改善；⑶多尿后期：每天尿量超过3000，且逐日增加，氮质血症逐步下降，逐步好转。5.恢复期：经多尿期后尿量恢复为2000以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。48.实验室检查血常规在4~病日后出现较多异性淋巴细胞。……免疫学检查：在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1：20为阳性，IgG1：40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。尿常规：病程第2天可见蛋白尿，4~6日出现大量蛋白尿，可见膜状物（大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物）49.治疗：本病以综合疗法为主，早期抗病毒中晚期针对病理生理对症治疗。治疗原则为【三早一就】，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。1.发热期：治疗原则：抗病毒（利巴韦林）、减轻外渗（卧床）、改善中毒症状（物理降温、GC）和预防DIC（低分子左旋糖苷）；2.低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量（早期快速适量，晶胶结合）、注意纠正酸中毒（5%碳酸氢钠）和改善微循环（血管活性药和GC）；3.少尿期：治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿（呋塞米）、透析疗法、导泻和放血疗法；4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主要是维持水电解质平衡，防治继发感染。5.恢复期：治疗原则为补充营养，出院后休息，定期复查肾功能、血压和垂体功能。50.流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，经蚊传播，常流行于夏秋季，临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。51.猪是本病的主要传染源，乙脑主要通过蚊叮咬传播，人群普遍易感，病例主要集中于10岁以下儿童（2~6岁为主），感染后可获得较持久的免疫力。损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，以大脑皮层及基底核、视丘最为严重，脊髓病变最轻，镜检可见：1.神经细胞变性、坏死；2.软化灶形成；3.血管变化及炎症反应（血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿；血管套）；4.胶质细胞增生。52.乙脑分为4期：初期，极期，恢复期，后遗症期。53.高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，高热（多达40°），意识障碍，惊厥或抽搐，呼吸衰竭（中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则及幅度不均）。脑膜刺激征