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•专家笔谈•电解质紊乱•儿童高钾及低钾血症发生机制及危重处置要点王荃１０００４５北京，首都医科大学附属北京儿童医院急诊科通信作者:王荃，Ｅｍａｉｌ:ｗｑｂｃｈ＠１６３.ｃｏｍＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３-４９１２.２０１６.１０.００２【摘要】钾是体内含量最多的细胞内离子，具有重要的生理功能，维持体内钾浓度的稳定具有十分重要的意义。钾离子失衡可影响肌肉的收缩力、神经传导和心肌电生理。无论是高钾血症还是低钾血症都可产生严重后果，快速明确病因并给予有效治疗可挽救患儿生命。【关键词】低钾血症；高钾血症；儿童ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｋａｌｅｍｉａａｎｄｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎＷａｎｇＱｕａｎＥｍｅｒｇｅｎｃｙＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＢｅｉｊｉｎｇＣｈｉｌｄｒｅｎ′ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００４５，Ｃｈｉｎａ(ＷａｎｇＱ)Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＷａｎｇＱｕａｎ，Ｅｍａｉｌ:ｗｑｂｃｈ＠１６３.ｃｏｍ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｏｔａｓｓｉｕｍｉｓｔｈｅｍｏｓｔａｂｕｎｄａｎｔｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｃａｔｉｏｎａｎｄｉｓｃｒｉｔｉｃａｌｉｎｍａｎｙｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ.Ｉｔｉｓｖｅｒｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｔｏｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｐｏｔａｓｓｉｕｍｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ.Ｄｅｒａｎｇｅｍｅｎｔｓｉｎｐｏｔａｓｓｉｕｍｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｆｆｅｃｔｍｕｓｃｌｅｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ，ｎｅｒｖｅｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｅｌｅｃｔｒｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｙ.Ｂｏｔｈｈｙｐｅｒｋａｌｅｍｉａａｎｄｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａｍａｙｃａｕｓｅｓｅｖｅｒｅｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ.Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅａｎｄｒａｐｉｄｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｋａｌ-ｅｍｉａａｎｄｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｃａｎｂｅｌｉｆｅ-ｓａｖｉｎｇ.【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｙｐｅｒｋａｌｅｍｉａ；Ｈｙｐｏｋａｌｅｍｉａ；Ｃｈｉｌｄｒｅｎ钾是体内含量占第２位的离子，对维持细胞内、外的电荷差很重要，并具有重要生理功能。体内引起钾离子失衡的原因很多，无论是高钾还是低钾，都可引起严重病变甚至致死。本文将对儿童高钾及低钾血症的发生机制及危重处置要点进行概述。１机体维持钾浓度平衡的病理生理机制正常情况下，机体摄入的钾与排出的钾相等。机体主要通过饮食从胃肠道摄入钾。儿童的钾摄入量与年龄相关，一般认为钾的需求量与热卡的比值为２ｍｍｏｌ/１００ｋｃａｌ[１]，而成人每日的钾需求量为５０~１５０ｍｍｏｌ。约９８％的钾存在于细胞内，尤其是骨骼肌内的浓度可高达１４０~１５０ｍｍｏｌ/Ｌ，细胞外的钾只占２％。钾的平衡主要依靠细胞膜的钠-钾-ＡＴＰ酶(泵)调控，该酶可将２个钾离子泵入细胞内，将３个钠离子泵到细胞外，从而使细胞膜上产生电化学梯度。许多因素可以影响该泵的活性，如胰岛素、胰高血糖素、儿茶酚胺、醛固酮、酸碱平衡状态、血浆渗透压、细胞内钾离子浓度等。钾大部分在胃肠道吸收，其吸收速度慢于钠的吸收。正常情况下，８０％的钾通过肾脏排泄，而至少９０％的钾又经肾小管重吸收，经汗液或大便排泄的钾约２０％[２]。钾在肾脏重吸收的部位主要在近曲小管和Ｈｅｎｌｅ袢，通过远曲小管和集合管主动排泌，其排泌的量与钾的摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子的重吸收等有关。如果机体摄入大量钾，组织细胞将进行调控，使进入血中的钾约８０％到细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命。肾脏对于维持体内钠钾平衡十分重要，但是肾脏不能在未摄入钾的情况下停止机体对钾的消耗；很多药物都可以通过改变肾脏对钾的排泄和重吸收，引起高钾/低钾血症。钾具有重要的生理功能。钾可参与细胞代谢，每合成１ｇ糖原约需０.１５ｍｍｏｌ/Ｌ钾，合成１ｇ蛋白质需０.４５ｍｍｏｌ/Ｌ钾。钾对于保持神经肌肉的应激性也很重要，细胞膜内外钾离子浓度决定了神经肌肉细胞的静息电位；由于血清钾浓度很低，如果细胞内仅１％的钾进入细胞外液，尤其是心肌细胞，即可发生传导异常甚至出现致死性心律失常。钾离子还参与维持体液晶体渗透压和酸碱平衡。钾平衡紊乱所引起的临床症状的轻重和危急程度与钾失衡的速度和程度有关，尤其是钾失衡产生的速度。•５５６•中国小儿急救医学２０１６年１０月第２３卷第１０期ＣｈｉｎＰｅｄｉａｔｒＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｏｃｔ２０１６，Ｖｏｌ.２３，Ｎｏ.１０２高钾血症２.１概述高钾血症指血清钾浓度超过正常范围的上限，由于高钾血症可引起致死性心律失常，因此系严重电解质紊乱范畴。成人的血清钾浓度为３.５~５.５ｍｍｏｌ/Ｌ，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定的相关性，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可高达６.５ｍｍｏｌ/Ｌ[３]。但目前仍将儿童高钾血症定义为血清钾超过５.５ｍｍｏｌ/Ｌ，６~７ｍｍｏｌ/Ｌ为中度高钾血症，７ｍｍｏｌ/Ｌ为严重高钾血症[４]。２.２病因高钾血症的原因很多，见表１，可继发于钾的摄入和排泄失衡，或钾在细胞内外分布异常。明确高钾血症的病因有助于正确治疗。一般情况下，如果肾功能正常，需要摄入大量的钾方可使血清钾升高，但如果静脉补钾过快，可引起高钾血症。若肾功能受损，尤其是肾小球滤过率(ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｒａｔｅ，ＧＦＲ)１５ｍｌ/(ｍｉｎ•１.７３ｍ２)时，钾轻度摄入增加即可导致严重高钾血症[４]。肾功能不全引起排钾减少是ＩＣＵ患者高钾血症的常见原因。假性低醛固酮症是一种遗传性疾病，多新生儿期发病，呈高钾、代谢性酸中毒，而ＧＦＲ多正常[５]。心力衰竭时，可因肾功能不全及药物等因素影响肾脏对钾的排泄从而发生高钾血症[６]。糖尿病时胰岛素水平降低，钾离子可在细胞外蓄积。药物也可引起高钾血症，见表２。地高辛、β受体阻滞剂(尤其是非选择性的)可抑制钠-钾-ＡＴＰ酶；烧伤、制动或炎症患者使用琥珀酰胆碱时也可引起高钾血症；肝素可抑制醛固酮的生物合成；非甾体类抗炎药物、血管紧张素转换酶抑制剂可降低醛固酮和ＧＦＲ。需要注意的是儿童容易发生假性高钾血症，如果一旦怀疑为假性高钾，应在不使用止血带的情况下重新采血测定[７]。２.３临床表现高钾血症的症状较少，在血钾浓度显著升高之前，患者常无临床症状。部分患儿可有乏力、淡漠、心悸、恶心、呕吐、腹痛、肌肉疼痛或抽搐、感觉异常等。中重度高钾血症患儿可出现致死性心律失常。血钾升高的早期心电图变化可见Ｔ波高尖，继之可出现Ｒ波幅减低、ＱＲＳ波增宽、ＰＲ间期延长，然后可出现传导阻滞、Ｐ波消失；如果不能有效降低血钾浓度，可出现心室颤动或心脏停搏。血钾水平与心电图改变关系见表３，但也存在个体差异。高血钾对心肌的影响与钙、钠等其他阳离子水平相关，如果高血钾不伴低血钠、低血钙，血清钾在７.０ｍｍｏｌ/Ｌ时也可能对心肌影响不大；反之血清钾在６.０ｍｍｏｌ/Ｌ时即可导致严重后果。但是血钾６.５ｍｍｏｌ/Ｌ时，必须监测心电图。表１高钾血症与低钾血症的常见病因[２，４]高钾血症低钾血症外源性钾摄入过多钾摄入减少静脉或口服补钾厌食或禁食、酗酒输血(随血细胞贮存时间延长其风险增加)医源性补充减少钾排出减少钾丢失增加急慢性肾功能不全:ＧＦＲ下降[尤其是１５ｍｌ/(ｍｉｎ•１.７３ｍ２)时]呕吐、腹泻、肠造瘘术后引流增加、胃肠减压、胰瘘/胆瘘利尿剂、肾小管酸中毒、Ｂａｔｔｅｒ综合征、糖尿病酮症酸中毒、库欣综合征、醛固酮增多症大量出汗原发(如Ａｄｄｉｓｏｎ病)或继发性低醛固酮症(如慢性肾功能衰竭)肾素分泌减少低镁血症先天性肾上腺皮质增生症肾脏替代治疗假性低醛固酮症原发性盐皮质激素增多症充血性心力衰竭钾离子从细胞外进入细胞内Ⅳ型肾小管性酸中毒碱中毒钾从细胞内到细胞外增多β-肾上腺素能受体激动剂酸中毒引起钾离子再分布甲状腺功能亢进高钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒、棉酚中毒治疗高血糖过程中使用胰岛素周期性麻痹药物因素(表２)糖尿病急性组织细胞破坏(烧烫伤、中暑、创伤、挤压伤、横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、溶血、大量输血、溶血尿毒综合征、组织坏死等)假性高钾血症采血时使用止血带或取血困难致标本溶血样本被污染血细胞增多(白细胞计数５０×１０９/Ｌ或血小板１０００×１０９/Ｌ，主要影响血清钾，而非血浆钾浓度)表２药物因素所致的高钾血症/低钾血症[２，４]高钾血症低钾血症钾摄入增加丢失增加氯化钾利尿剂:袢利尿剂、噻嗪类青霉素钾两性霉素Ｂ、氨基糖苷类、顺钾排出减少铂甘露醇(渗透性利尿)糖皮质激素保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利)环孢素血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)非甾体类抗炎药物肝素他克莫司甲氧苄氨嘧啶地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂甘露醇２.４治疗处理高钾血症时，应结合患儿血钾升高的程度和病因。如果血钾升高速度快、程度重并伴相应的表现(如心电图改变)，必须即刻进行有效治疗。治疗目标是拮抗钾离子对心肌的作用、改善症状、使血清钾浓度降至正常(促进钾离•６５６•中国小儿急救医学２０１６年１０月第２３卷第１０期ＣｈｉｎＰｅｄｉａｔｒＥｍｅｒｇＭｅｄ，Ｏｃｔ２０１６，Ｖｏｌ.２３，Ｎｏ.１０表３不同血钾水平的心电图改变高钾血症心电图低钾血症心电图５.５~６.５ｍｍｏｌ/ＬＴ波高尖，ＰＲ间期可缩短３.５ｍｍｏｌ/ＬＰ波波幅增加Ｔ波低平，发生Ｕ波，ＴＵ融合或Ｔ波倒置，ＳＴ段下移，ＱＴ延长６.５~７.５ｍｍｏｌ/ＬＱＲＳ波变宽，ＰＲ间期延长７.０~８.０ｍｍｏｌ/ＬＰ波低平，ＱＲＳ波明显增宽，ＳＴ段抬高或降低８.０ｍｍｏｌ/ＬＰ波消失，出现正弦曲线，极易发生室颤或心脏停搏子进入细胞内并增加其排出)，还需做病因治疗。此外应严密监测血钾水平，治疗开始后可以１~２ｈ监测１次，并根据病情调整监测频率。２.４.１拮抗钾对心肌的作用钙离子可使心肌细胞阈电位上移，使静息电位与阈电位间的差距增大，是拮抗高钾血症对心肌作用的最有效阳离子。钙剂主要用于有症状或心电图有改变的患儿，可选用氯化钙或葡萄糖酸钙，具体用法见表４。一般静脉注射钙剂后５ｍｉｎ可见效，药效可持续３０~６０ｍｉｎ。若无效，可５~１０ｍｉｎ重复使用，仍无效则不再重复。应持续监测心电图。使用洋地黄的患儿在使用钙剂时应监测血钾水平。钙离子仅能起到拮抗作用，并不能使血清钾水平降低[８]。２.４.２促使钾进入细胞内(１)胰岛素加葡萄糖:胰岛素可刺激细胞摄取葡萄糖并伴随钾离子进入细胞内，从而降低血清钾水平。如果患者存在高血糖，可只注射胰岛素。具体用量见表４，比例为０.２ＩＵ胰岛素/１ｇ葡萄糖，２０~３０ｍｉｎ见效，３０~６０ｍｉｎ达高峰，作用可持续６ｈ。治疗期间应监测血糖水平避免低血糖的发生，且至少监测至胰岛素使用后６ｈ。(２)碳酸氢钠:碳酸氢钠可使血液ｐＨ值呈碱性，从而使钾离子进入细胞内以降低血清钾水平，增高的钠离子浓度又可促进远曲小管对钾的排泌。因此，碳酸氢钠对降低酸中毒患儿的血钾有效，但对酸中毒的高血钾患儿作用有限(用法见表４)。对少尿患儿而言，输注碳酸氢钠可能引起矫枉过正的碱中毒。需要注意的是，虽然碳酸氢钠起效很快，但该药仅临时使细胞外钾进入细胞内，总钾含量并未改变[９]。因此在给予碳酸氢钠的同时，需要给予排钾治疗。如果患儿存在呼吸衰竭，应慎用碳酸氢钠，以免加重呼吸性酸中毒；此外存在心力衰竭或肾功能衰竭的患儿尚应注意该药对液体负荷的影响。(３)β受体激动剂:β受体激动剂如沙丁胺醇，可通过刺激钠-钾-ＡＴＰ酶的活性使钾离子进入细胞内。吸入β２受体激动剂可快速起效，可与胰岛素和碳酸氢钠同时使用。沙丁胺醇可静脉注射或吸入治疗，但我国尚无静脉注射制剂。研究发现吸入１０ｍｇ沙丁胺醇可使血清钾降低０.６ｍｍｏｌ/Ｌ。有研究发现，治疗高血钾时，沙丁胺醇的有效剂量需达到治疗支气管扩张时的４倍，一般３０ｍｉｎ起效，持续至少２ｈ[１０]。有研究报道皮下注射特布他林也可有效。由于未使用β受体阻滞剂的患者中，近４０％对沙丁胺醇的作用无反应，因此该药不能单独作为肾