钾代谢及钾代谢障碍

钾代谢及钾代谢障碍一正常钾代谢(一)钾的分布：细胞内90%(二)钾平衡的调节：摄入（食物）、吸收（肠道）、排泄（肾脏）1.钾的跨细胞转移：钠泵的活性：Na+——Ka+——ATP酶的活性。2.肾对钾排泄的调节：近曲小管重吸收65%，远曲小管和集合管排钾（醛固酮促进排钾吸收钠、上皮细胞H+的浓度、血钠水平）【分泌、调节性吸收】(三)钾的生理功能：参与细胞代谢维持细胞膜的静息电位维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二钾代谢障碍(一)低钾血症（血清K+3.5mmol/L）1.原因和机制：1)摄入不足：钾来源减少，但体内一直在排钾——低钾血症。2)丢失过多：消化液丢失：严重腹泻、频繁呕吐。经皮肤丢失经肾丢失：应用利尿剂、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒（影响重吸收）、急性肾功能衰竭的多尿期3)细胞外的钾向细胞内转移：过量使用胰岛素；低钾性家族性周期性麻痹；碱中毒2.对机体的影响：取决于低钾血症发生的速度和程度。1)对神经和肌肉的影响：兴奋性降低，产生超极化阻滞（hyperpolarizedblocking）表现：骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹型肠梗阻；神经系统：精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱。2)对心脏的影响：兴奋性升高（血钾浓度降低时，心肌细胞对钾的通透性减弱）；传导性降低（传导性与动作电位的去极化速度和幅度有关，Em降低使得钠离子内流速度减慢、幅度降低、传导性降低）自律性升高(自律细胞自动去极化时钠离子向内电流相对加快，异位起搏点的自律性升高)收缩性：先升高后降低（急性：钾离子对钙离子内流的抑制作用减弱，钙离子内流加速，使得兴奋收缩偶联增强，心肌收缩性增高；慢性：细胞内却钾，代谢障碍，引起细胞坏死）3)对酸碱平衡的影响：常伴有碱中毒和反射性酸性尿4)对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍出现多尿3.防治的病理生理基础：1)治疗原发病2)补充钾盐：轻度缺钾，尽量口服补钾；重度缺钾或不能口服者，静脉补钾。3)补钾的注意事项：见尿补钾（尿量500ml/日）浓度适宜滴入勿快禁止静脉推注(二)高钾血症（hyperkalemia）(血清钾5.5mmol/L)1.原因和机制1)排钾减少：急性肾功能衰竭的少尿期醛固酮减少长期使用潴钠利尿剂2)钾输入过多3)钾从细胞中转移过多：组织损伤、酸中毒2.对机体的影响1)对神经肌肉的影响：急性轻度时，兴奋性升高；急性重度时，兴奋性降低（肌细胞快钠通道失活处于去极化阻滞状态。；慢性期无变化2)对心脏的影响：兴奋性：先升高后降低（快钠通道的失活）。传导性降低（浓度差减小导致膜静息电位负值减小，钠离子内流的速度和数量减少，传导性降低）心肌的自律细胞：自律性下降（钾离子外流速度加快，高钾血症时细胞膜对钾离子的通透性增高，钠离子内流速度减慢，导致自动除极化速度减慢）收缩性减弱：细胞外液的钾浓度升高，抑制钙离子内流，使心肌的兴奋收缩偶联作用降低。3)对酸碱平衡的影响：酸中毒和反常性碱性尿3.防治的病理生理基础：减少血钾来源；促进钾移入细胞（静脉滴注葡萄糖和胰岛素）；应用钙剂和钠盐，加速钾的排出；增强心肌的收缩性、改善心肌的传导性。