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第一章1．微生物的种类：①非细胞型微生物（病毒，亚病毒，朊粒）②原核细胞型微生物（真细菌，古细菌）③真核细胞型微生物（真菌，黏菌和藻类）第二章1．细菌按其外形分类：球菌，杆菌和螺形菌2．革兰氏阴性菌细胞壁特殊成分中的脂多糖（LPS）。在致病中起重要的作用，又称内毒素3．细菌L型：细胞壁缺失或者完全丧失的细菌特点：①因细胞壁缺失而呈现高度多形性②着色不均匀③需在高渗琼脂的血清培养基中生长④生长繁殖较缓慢4．β—内酰胺类抗生素穿越细胞壁后，和细胞膜上的一组蛋白质共价结合，这类蛋白质成为青霉素结合蛋白。这类蛋白参与细胞壁肽聚糖的合成。为青霉素的作用靶点蛋白。5．质粒是染色体外的遗传物质。存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息。控制细菌的某些遗传性状（菌毛，细菌素，毒素，耐药性）6．细菌的特殊结构：①荚膜“细胞壁外包绕的一层粘液性物质，多为多糖或蛋白质的多聚体。功能：抗吞噬，粘附作用，抗有害物质的损伤。②鞭毛：细菌的运动器官。功能：具有鞭毛的细菌可以自由游动。且菌毛的游动有化学趋向性。向高浓度营养物质的方向运动。③菌毛（普通显微镜不能看见，必须用电子显微镜观察）普通菌毛：粘附，定植。性菌毛：细菌传递遗传物质的结构。④芽孢：不是细菌的繁殖体，而是适应恶劣环境，维持细菌生存而处于代谢相对静止的休眠体。产生芽孢的都是革兰氏阳性菌。芽孢可以发展成繁殖体。在进行杀毒灭菌时，应以芽孢是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。7．革兰染色法①步骤：标本固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成紫碘复合物，然后用95％乙醇溶液处理。最后用稀释复红或沙黄复染。②原理：革兰阳性和革兰阴性菌细胞壁成分不同。革兰阳性菌细胞壁中高度交联的肽聚糖在乙醇脱色时皱缩，使紫碘复合物保留，成紫色。而阴性菌容易被脱去而成红色。③意义：鉴别细菌，选择抗菌药物，研究细菌致病性等方面都具有极其重要的意义。第三章1．异养菌：以多种有机物为原料合成菌体成分。所有的病原菌都是异养菌，大部分属于寄生菌。2．细菌一般以简单的二分裂方式进行无性繁殖。3．细菌的群体生长繁殖分为四期：①迟缓期②对数期：研究细菌的生物学性状③稳定期④衰亡期4．根据培养基的物理状态的不同分为液体（大量繁殖细菌），固体（用于细菌的分离和纯化），半固体（观察细菌动力，鉴定菌种和短期保存细菌）三大类。5．鉴别培养基：在培养基中加入某种化学物质，某种细菌在培养基中生长后可以产生某种代谢产物，代谢物和特殊化学物质发生特定的化学反应，产生明显的特征性变化，根据此鉴别细菌。如：糖发酵管，三糖铁培养基，伊红美蓝琼脂。6．选择培养基：在培养基中加入某种化学物质，使之一直某种细菌生长，而有利于另一些细菌生长，从而将后者从混合的标本中分离出来。第四章1．高压蒸汽灭菌法：用一种最有效最常用的灭菌方法、水沸点达到121.3℃，保持15~20分钟，即可杀死包括细菌芽孢在内的所有微生物。2．紫外线杀菌的机制是作用于DNA，是一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合成二聚体，干扰DNA的转录复制，进而影响蛋白质合成而引起微生物的死亡。第五章1．根据与宿主菌的关系，噬菌体可以分为毒性噬菌体和温和噬菌体。①毒性噬菌体：在宿主菌内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌。②温和噬菌体：在细菌细胞内能通过溶菌周期进行复制，也能呢个进入静止期。在静止期内大多噬菌体不能进行转录，噬菌体基因组处于抑制状态。这种处于抑制状态的噬菌体DNA称为“前噬菌体”。2．当细菌处于溶原期，有时有些由噬菌体携带的外源基因在细菌内表达，从而改变细菌的某些生物学性状。这一过程称为“溶原性转换”。3．基因转移：外源性遗传物质由供体菌转入某受体菌细胞内的过程。4．重组：供体DNA通过各种机制整合入受体菌的拟核。5．转化：供体菌裂解后，游离的DNA片段被受体菌直接摄取利用并整合到受体菌基因组中，是受体菌获得新的性状。6．接合：是在细菌交配的过程中供体菌将DNA转移给受体菌的过程。7．转导：是以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，是受体菌获得供体菌的某些性状。非接合性的耐药质粒（r质粒）通过转导方式在细菌内转移。第六章1．细菌的侵袭力：侵袭力和毒素。2．败血症：致病菌侵入血液并在其中大量繁殖，产生毒性物质，造成机体严重损害，出现全身性中毒症状。3．脓毒血症：化脓性致病菌从感染部位侵入血液，并在其中大量繁殖，通过血液扩散至宿主的其他组织器官，产生新的化脓性病灶。4．毒素：①外毒素：来源：革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌。存在：从活菌分泌出，少数细菌崩解后释出。多不耐热。化学成分：蛋白质。毒性作用强，对组织器官有选择毒性效应。抗原性强，刺激机体产生抗毒素。基因定位：常由质粒，噬菌体等染色体外基因编码。②内毒素来源：革兰氏阴性菌。存在：细胞壁成分，细菌死亡后释出。化学成分：脂多糖。耐热。毒性较弱，引发发热，白细胞增多，休克，DIC。抗原性弱，由染色体基因编码。第八章1．凝固酶是葡萄球菌的重要致病物质。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓也与凝固酶的生成有关。2．根据平板上溶血与否和溶血现象将链球菌分为三类。①甲型溶血性链球菌：菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环。红细胞并未完全溶解。②乙型溶血性链球菌：菌落周围形成2~4mm宽的完全透明的，界限分明的无色溶血环。红细胞完全溶解，此类链球菌致病性最强。③丙型链球菌：不产生溶血素。菌落周围无溶血环，一般不致病。3．化脓性链球菌引起的疾病：①化脓性炎症（脓肿，扁桃体炎，，咽炎等）②超敏反应性疾病（风湿热和急性肾小球肾炎）③毒素性疾病（猩红热）4．草绿色链球菌是人类口腔，上呼吸道的正常菌群，具有机会致病性。5．龋齿常由变异链球菌引起。6．脑膜炎奈瑟菌，是流行性脑脊髓炎的病原菌。革兰氏阴性双球菌。巧克力平板（80℃以上加温的血琼脂平板）培养。7．淋病奈瑟菌，淋病的病原菌。革兰氏阴性双球菌。巧克力平板培养。第九章1．乳糖发酵试验在初步鉴定肠道致病菌和非致病菌时有重要意义，致病菌一般不分解乳糖。2．我国规定的卫生标准是每毫升饮用水中细菌总数不得超过100个。大肠菌群总数在每1000ml饮用水中不得超过3个。每100ml拼装汽水，果汁中不得超过5个。3．志贺菌引起的急性细菌性痢疾。特征：脓血粘液便。4．微生物学检查法。①标本：一周取外周血液，1~3周取骨髓液，2~3周取粪便或尿液。②分离培养与鉴定。接种肠道鉴别培养基或SS选择性培养基。18~24小时后，挑选无色半透明的不发酵乳糖的菌落涂片，染色，镜检。并接种双糖含铁或三糖含铁培养基。③血清学诊断。肥达试验：用已知伤寒沙门杆菌菌体（O）抗原和鞭毛H抗原和甲型副伤寒沙门杆菌，肖氏沙门杆菌和希氏沙门杆菌的鞭毛（H）抗原与受检血清作定量试管凝集实验，仪测定受检血清中有无相应抗体以及效价高低。5．外斐试验：变形杆菌属的O抗原和某些立克次体部分抗原有交叉。可替代颗粒磁体抗原与患者血清作凝集反应。此反应称为外斐试验。第十一章1．幽门螺杆菌和胃炎，胃及十二指肠溃疡，胃癌的发生有密切的关系。十二章1．破伤风梭菌：①致病机制：破伤风痉挛毒素能组织一致性神经介质的释放。干扰了抑制性神经元的协调作用和。是肌肉活动的兴奋与抑制失调。骨骼肌出现强烈痉挛。②免疫性：人工主动免疫，即通过人工注射破伤风类毒素使机体产生抗毒素而发生免疫保护作用。③防治原则：采用白百破三联疫苗（白喉类毒素，百日咳疫苗，破伤风类毒素）进行免疫接种。2．产气荚膜菌可以分解多种糖类，产酸产气。在牛奶培养基内能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固，同时产生大量气体（氢气和二氧化碳），可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，甚至将覆盖在培养基上的凡士林冲到试管顶部，气势凶猛，称作“汹涌发酵”。3．肉毒梭菌致病物质：肉毒毒素，是目前已知最剧烈的神经外毒素。作用于外周神经肌接头处和自主神经末梢，阻碍乙酰胆碱释放，引起运动神经末梢功能失调，导致肌肉麻痹。4．无芽孢厌氧菌感染率占90％第十三章1．放线菌感染中，在患者病灶组织和窦道流出的脓样物质中，可找到肉眼可见的黄色硫磺样小颗粒，称为硫磺样颗粒。第十四章1．白喉棒状杆菌用美蓝短时间染色菌体着色不均匀，出现有深染的颗粒，用Neisser或Albert染色法染色，这些颗粒与菌体着染颜色不同，称为异染颗粒。第十五章1．结核分枝杆菌胞壁中含有大量脂质，不易着色。常用齐尼抗酸染色法。2．感染结核分枝杆菌或接种卡介苗后，机体可产生对该菌的特异性免疫力，因时胞内感染菌，主要以细胞免疫为主，此种免疫力的维持，依赖于结核分枝杆菌在体内的存在，这种免疫称感染免疫或有菌免疫。第十九章1．梅毒有先天性和获得性两种，前者从母体通过胎盘传染给胎儿，后者主要经性接触传播。第二十二章1．病毒体：完整的病毒颗粒。基本结构是核衣壳（核心和衣壳）。外面还有包膜。2．病毒的结构有以下三种立体对称型：①螺旋对称型②20面体立体对称型③复合对称型。第二十三章1．慢发病毒感染：感染后潜伏期很长，达数月，数年至数十年。待疾病出现后，其发展呈亚急性进行性，最终成为致死性感染。，一般病程不超过一年。第二十五章1．流行性感冒病毒结构：①核心：病毒核酸为分段的单链负股RNA。②包膜：甲型和乙型流感病毒的薄膜上面镶嵌有良种有病毒基因编码的糖蛋白刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。2．HA和NA容易发生突变。流感病毒抗原突变分为两种：①抗原漂移（antigenicdrift）：为基因突变，变异幅度小，属量变，由点突变造成。②抗原转换（antigenicshift）：为基因重组，变异幅度大，属质变。导致新的亚型出现。3．麻疹病毒，麻疹发病两天后，口颊粘膜出现Koplik斑，为周围绕有红晕的灰白色小点，对临床早期诊断有一定意义。4．腮腺炎病毒感染，男性易并发睾丸炎，女性易并发卵巢炎。5．肠道病毒的传染途径主要是粪口途径。6．肠道病毒中的脊髓灰质炎病毒侵犯脊髓前角运动神经元细胞，导致迟缓性肢体麻痹，多见于儿童，故称小儿麻痹症。防治原则：①灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）：不能产生肠道免疫，接种剂量大，免疫接种面必须广泛。②口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）：口服免疫类似自然感染，即可诱发血清抗体，预防麻痹性脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生SIgA。口服疫苗在粪便中停留1~2周，使接触者形成间接免疫。7．肝炎病毒的传播方式：①HAV&HEV：由消化道传播，主要是粪口途径。②HBV&HCV&HDV：血液，血制品的传播，母婴传播，性传播。8．HBV抗原，抗体检测结果的临床分析HBsAgHbeAg抗HBs抗Hbe抗Hbc结果分析+————无症状携带者++———急性乙型肝炎或者无症状携带者++——+急性或慢性乙型肝炎（传染性强，大三阳）+——++急性感染趋向恢复或慢性肝炎缓解中（小三阳）——+++既往感染恢复期——++—既往感染恢复期————+既往感染或者窗口期——+——既往感染或接种过疫苗第二十八章2．人类免疫缺陷病毒HIV：①结构：病毒体呈球形，直径约为80~120nm。电镜下病毒内部有一致密的圆锥状核心，病毒核心含病毒RNA，反转录酶整合酶和蛋白酶。病毒核心外面为病毒的核衣壳，由内膜蛋白和衣壳蛋白所组成。最外层为病毒包膜，包括脂质双层膜和嵌于其上的病毒糖蛋白，包括外膜蛋白（gp120）和穿膜蛋白（gp41）。gp120易发生抗原变异，其中五个高度变异的区域称为可变区。gp120是病毒体和宿主细胞表面的CD4分子结合的部位，gp41具有介导病毒包膜与宿主包膜融合的作用。②基因组特征：HIV的基因组由两条相同的正链RNA在5’端通过氢键相互连接成一个二聚体。③传染源：HIV无症状携带者和艾滋病患者。④能选择性的侵犯表达CD4分子的细胞。造成严重免疫缺陷。第二十九章1．单纯疱疹病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节和脊神经节。疱疹的复发往往发生于同一个部位。2．EB病毒所致疾病：①传染性单核细胞增多症②非洲儿童恶性淋巴瘤③鼻咽癌④淋巴增生性疾病第三十章1．乙脑的传播途径是蚊子。第三十一章1．狂犬病病毒在大脑海马回锥体细胞中增殖时，可以在胞质内形成多个圆形，椭圆形，直