高职高专病理学与病理生理学教案——第七章酸碱平衡紊乱

高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第七章酸碱平衡紊乱。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。高职高专病理学与病理生理学教案第七章酸碱平衡紊乱课题名称项目七：酸碱平衡紊乱所属专业临床医学课程名称病理学与病理生理学学时安排2授课班级临床医学201801-04授课地点多媒体教室教学方法小组讨论法、案例分析法、启发式学习法参考教材1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材2、王建枝主编的病理生理学第九版教材一、学情分析1、知识基础：在前期学生已经学习了《人体形态与结构》、《正常人体机能》、《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等基础课程。具备一定的医学知识基础。但对疾病进展中的形态与结构没有动态认识，对疾病病因和发病机制并不清楚。2、技能基础：有一定三维空间能力、具备使用显微镜操作的能力。3、学生特征：根据教学经验和教学平台数据分析，本专业学生喜欢实际案例、体验、角色扮演等方式来学习新知，主动学习意识不强。二、教学目标1、知识目标：（1）掌握酸碱平衡的概念。（2）掌握单纯酸碱平衡紊乱的类型及特征。2、能力目标：（1）熟悉反映酸碱平衡的指标及其意义。（2）了解混合酸碱平衡紊乱的特点。3、素质目标：（1）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风。（2）热爱临床医学专业，具有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献、团结协作的专业精神。（3）结合职业道德教育，培养学生的健康品格和人文素质。三、教学重难点重点：（1）酸碱平衡的概念。（2）单纯酸碱平衡紊乱的类型及特征。难点：代谢性酸中毒的特征及对机体的影响。四、教学策略1.通过案例及视频引起学生学习兴趣及探究欲望、引导学生主动发现、积极探索、实践体验，深层理解和掌握基础知识，解决实际问题，实现从能力到人格的整体发展。2.本次课采用案例分析法，启发式提问法，讨论法。五、教学环境及资源准备多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频六、主要教学内容及过程（一）复习旧课1、水肿的概念及基本病理变化。2、水肿的原因和发生机制3、水肿的临床表现。（二）学习任务1、酸碱平衡的概念2、反映酸碱平衡的指标及其意义3、单纯酸碱平衡紊乱4、混合酸碱平衡紊乱（三）任务实施任务一酸碱平衡的概念正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH值7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH值恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，使体内酸碱度保持相对平衡状态。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱。任务二反映酸碱平衡的指标及其意义1、pH值（1）概念：pH值为H+浓度的负对数。正常人动脉血pH值为7.35～7.45，平均为7.4。（2）意义：pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH值降低为失代偿性酸中毒；pH值升高为失代偿性碱中毒。但pH值的变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱.2、动脉血二氧化碳分压（1）概念：动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。正常范围4.4～6.25kPa（33～47mmHg）,平均正常值5.32kPa（40mmHg）。（2）意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱。原发性PaCO2增高表示肺通气不足，CO2潴留；见于呼吸性酸中毒；PaCO2降低表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸碱中毒时，由于机体的代偿调节，PaCO2可发生继发性降低或升高。3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（1）概念：标准碳酸氢盐（SB）是指血液在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,与PaCO2为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3-含量。实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱和度和PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人SB与AB相等,为22～27mmol/L,平均为24mmol/L。（2）意义：SB与AB受呼吸和代谢两方面的影响。当AB＝SB＝24mmol/L时表示正常。代谢性酸中毒时，两者都降低；代谢性碱中毒时，两者都升高。在呼吸性酸碱平衡紊乱时，两者可不相等。ABSB提示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；ABSB提示有CO2排出过多，为呼吸性碱中毒。4、缓冲碱（1）概念：缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。正常范围为45～55mmol/L，平均为50mmol/L。（2）意义：代谢性酸中毒时，BB减少；代谢性碱中毒时，BB增加。当慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时，由于肾的代偿调节，BB可出现继发性升高或降低。5、碱剩余（1）概念：碱剩余（BE）是指在38℃,血红蛋白完全氧合,PCO2为5.32kPa的条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值为0±3mmol/L。（2）意义：代谢性酸中毒时，缓冲碱减少，需用碱将血液滴定到pH7.4，BE用负值表示。代谢性碱中毒时，缓冲碱增多，需用酸将血液滴定到pH7.4，BE用正值表示。慢性呼吸性酸或碱中毒时，BE亦可出现代偿性升高或降低。在上述各项指标中，反映血浆酸碱平衡紊乱的性质和程度的指标pH值，反映血浆H2CO3含量的指标是PaCO2。SB和AB虽各有特点，但都是反映血浆HCO3-含量的变化，BB和BE的高低反映的是血液缓冲碱的总量。在临床工作中并不是每个病人都需要测定全部指标，因血浆的酸碱度取决于血浆HCO3-／H2CO3的浓度比，故有选择的测定反映血浆pH值、H2CO3及HCO3-（或缓冲碱）变化的相应指标，就可以分析和判断酸碱平衡紊乱的原因和类型。任务三单纯酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒（1）概念：是以血浆HCO3-浓度原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒。（2）原因与机制产酸过多：乳酸酸中毒：乳酸产生过多主要是由于组织缺氧（常见于休克、肺水肿、严重贫血等），导致细胞内糖无氧酵解增强使乳酸生成增加。肝病（乳酸利用障碍）使乳酸相对增加。酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。排酸减少：急、慢性肾功能衰竭时肾小球滤过率降低，体内的酸性代谢产物特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄不能由尿正常排出，使血中固定酸增加。碱性物质（HCO3-）丢失过多：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失。高钾血症:各种原因引起的血K+浓度升高，K+与细胞内H+交换。结果导致血液的K+降低H+浓度升高,引起酸中毒。此时肾小管上皮细胞K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少，血液为酸性而尿液为碱性故称反常性碱性尿。入酸增加:由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。（3）机体的代偿调节血浆的缓冲作用：代谢性酸中毒时，血浆中过量的H+可立即与缓冲对中的HCO3-结合而被缓冲，通过缓冲反应，使血浆中HCO3-及BB不断消耗。即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲：细胞内缓冲多在酸中毒2～4h后发生。代谢性酸中毒时，随着细胞外液H+浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，被细胞内缓冲碱所缓冲。当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持细胞的电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。故酸中毒易引起高血钾。肺的代偿调节：血液中H+浓度增加可通过刺激化学感受器兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液H2CO3可随之下降。肺的代偿反应迅速，在数分钟内可使肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低，其意义在于当代谢性酸中毒使HCO3-浓度原发性减少后，H2CO3继发性降低，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近20/1，血液pH变化不明显。肾脏的代偿调节:除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其它原因引起的代谢性酸中毒，肾通过排酸保碱即肾小管上皮细胞泌H+、泌氨和重吸收NaHCO3增加，发挥代偿功能。肾代偿一般在酸中毒持续数小时后开始，3～5天内发挥最大效应。（4）反应酸碱平衡状况的常用指标的改变：通过代偿调节，若能使HCO3-／H2CO3的浓度比接近20/1，血液pH可在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒；如经机体的代偿调节，血浆HCO3-／H2CO3的浓度比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒。其它指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE为负值；继发性变化是：PaCO2降低，血K+升高。代谢性酸中毒时实验室常用指标的改变pHSBABBBBEPaCO2K+降低降低降低降低负值降低升高2、呼吸性酸中毒（1）概念：呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。（2）原因和机制：各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻是引起呼吸性酸中毒的常见原因。CO2排出减少：常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺部、胸廓疾病等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。CO2吸人过多：在通气不良的坑道和防空洞内作业，呼吸机使用不当。或者矿井塌陷等意外事故，因空气中CO2增多，使机体吸入过多CO2。（3）机体的代偿调节：由于呼吸性酸中毒的基本原因是因为呼吸功能障碍而致CO2排出受阻，在体内大量潴留。因而依赖于肺部再进行调节是不太可能，呼吸系统往往不能起代偿作用。故呼吸性酸中毒主要依靠下例几种形式代偿。细胞内外离子交换和细胞内液缓冲：这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。急性呼吸性酸中毒时，CO2潴留使血浆H2CO3不断升高，进而解离释放出H+和HCO3-，其中的H+可进入细胞内，当细胞外液大量的H+进入细胞内液与细胞内液的K+进行交换，造成细胞外液血K+浓度增高,从而引起高血钾。进入细胞的H+可被细胞内的缓冲对所缓冲。另外大量潴留的CO2还可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H++HCO3-，H+可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，使血中HCO3-浓度有一些增高。肾脏的代偿调节作用：由于肾对酸碱平衡的调节较为缓慢，在急性呼吸性酸中毒时往往来不及发挥代偿作用，故肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒（一般是指持续24h以上的CO2潴留）的主要代偿方式。PaCO2升高和H+浓度增加可刺激肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，表现为泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-增加，H+随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增加。（4）反应酸碱平衡状况的常用指标的改变：急性呼吸性酸中毒时，CO2急剧潴留，肾尚来不及发挥代偿作用，故[HCO3-]／[H2CO3]比值减少，血pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。PaCO2原发性升高,ABSB；