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第一次生理学讨论课2017年下学期讨论题目1.人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似，特别是与原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致，都是含较K，而较少Mg,其他生物体也是；由此推测（印证）生命发源于海水多，脊椎动物发源于原始脊椎代海水中，且进化过程中内环境（血液）成分与逐渐海水隔开，并由遗传保留下来（但并非完全静止的保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡），造成了与现代海水成分的差异。动物越进化，维持内环境与现代海水差别的能力越强。2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？同：都可以使心肌收缩能力加强，使血管收缩。异：肾上腺素与α和β（包括β1和β2）受体结合能力都很强。①在心脏，肾上腺素与β1受体结合后会使心率加快,心肌收缩能力加强,心内兴奋传导加强（正性变时变力变传导）,从而使心输出量增加；②在血管，肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于α受体也兴奋，则引起血管收缩。因其可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，被用作强心剂。（去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，而与血管平滑肌β2受体的结合能力很弱）去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩,外周阻力增加，动脉血压升高,而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强,由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用,结果引起心率减慢,主要用于升压剂。应该使用肾上腺素，发生过敏性休克时，由于全身小血管扩张和毛细血管通透性增加，导致有效循环血量减少，血压下降；支气管平滑肌收缩引起呼吸困难。肾上腺素作用于心脏的β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加；作用于血管的a受体，可使血管收缩，毛细血管的通透性降低，血压升高。作用于支气管的β2受体能松弛支气管平滑肌，缓解呼吸困难；此外，它还能兴奋支气管的a受体使支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿。使β受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。上述作用均有利于解除过敏性休克的症状，故常作为抢救过敏性休克的首选药物。3.儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。同：均属于心血管活动的体液调节异：儿茶酚胺类物质由肾上腺髓质产生，直接作用于心脏血管，使……作用时间较短。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体重要的体液调节系统，存在多种组织器官，由一系列激素及相应的酶所组成，不仅能通过调节平滑肌的收缩功能来维持血压平衡，还能通过醛固醇调节机体的水盐代谢来调节循环血量，维持体液和血管内血容量的平衡，来长期调节血压。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。前列腺素由血管内皮细胞产生，主要影响局部血管的血压PGI2能使血管平滑肌松弛，从而减少血流的外周阻力，降低血压。TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外，前列腺素有助于提高靶细胞激素受体的敏感性，从而提高各类激素的生理功效。4.细胞内外离子分布不均有何意义？如何维持的？（P16）①维持胞内渗透压和细胞容积，防止细胞水肿。案例1.32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。问题：1）.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。2）.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？A．药物治疗a．胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。b．免疫抑制：常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；②硫唑嘌呤；③环抱素A；④环磷酸胺；⑤他克莫司。c．血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。d．静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。e.中医药治疗：重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。B．胸腺切除手术患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16～60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。3）.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？细胞外钙离子浓度降低会使N-M接头传递变弱甚至阻滞，原因是：兴奋在神经肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。4）.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？Ach激活终板膜中的N2型Ach受体阳离子通道，产生终板膜电位变化（电信号）。N2型Ach受体阳离子通道允许钠离子、钾离子和钙离子跨膜运动，但主要是钠离子内流和钾离子外流，且以钠离子内流为主。钠离子的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位，其幅度可达50~75mv。EPP属于局部电位，可以电紧张的方式向周围传播，刺激邻旁普通肌膜（非终板膜）中的电压门控钠通道开放，引起钠离子内流和普通肌膜的去极化；当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位，并传遍整个肌细胞膜。2.男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。实验室检查：ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移，T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高，vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。问题：⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？⑶静脉血栓为什么不能溶栓？（1）生理性止血一般被限制在局部，由于纤溶系统的制衡，一般发生在血管腔外。而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统，导致凝血块堵塞在血管腔内。（2）凝血系统的功能强于纤溶系统。（3）因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉，影响更大。3.患者张先生，60岁，患冠心病、高血压15年，一直未接受规范治疗，血压150/100mmHg左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、呼吸困难，休息后消失。近1年来呼吸困难加重，安静时也出现呼吸困难，常不能平卧，只能采取端坐位或半卧位。X线胸片检查显示左室肥大。诊断为高血压性心脏病，左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大，中心静脉压增高，但呼吸困难症状减轻。入院检查：血压145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min(增快)，自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查：外周红细胞5.5´1012/L，血气：PaO270mmHg，PaCO240mmHg。1）.该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难？该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病，左心功能不全，而左心功能不全时存在前负荷和（或）后负荷过重，射血分数下降，肺循环和或体循环淤血，组织氧和下降，劳动时需氧量增加，加重肺部弥散氧和障碍，从而出现通气/血流比值进一步失调，表现出呼吸困难。2）.该患者为什么不能平卧？肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。3）.该患者左室肥大有何代偿意义？对患者有何不利影响？人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随病清发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段。4）.该患者高血压为什么出现双下肢水肿，颈静脉怒张，肝肿大？因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大，使得充盈期左心房的压力较大，右心室长期代偿性的加强收缩能力导致右心衰竭，因此静脉血液回流降低，血液淤积在颈静脉、脏器、下肢，出现相应症状。5）.压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重？压迫充血的肝导致血液跑到颈静脉去了。您好，欢迎您阅读我的文章，本WORD文档可编辑修改，也可以直接打印。阅读过后，希望您提出保贵的意见或建议。阅读和学习是一种非常好的习惯，坚持下去，让我们共同进步。